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现今,职场的竞争不仅是实力的较量,也是个人职场礼仪、职业形象的比拼,特别是对在校读书,还没有走向社会、走向职场的学生来说,知道职场礼仪,树立良好的职业形象对学生毕业找工作有很大的帮助。
职场礼仪是职场沟通的纽带。在日常生活中,礼仪能够调节人际关系,可以说礼仪是人际关系的调节器。人们在人际交往时按礼仪规范去做,是有助于彼此的相互尊重,相互关系的友好建立,可以避免或者缓和不必要的冲突和矛盾,同样职场礼仪也起着这样的作用。职场礼仪又分为多种礼仪:有同事间的沟通礼仪、接待访客礼仪、递交签字文件礼仪等等。职场礼仪是个人和企业的敲门砖。现在大多数的企业是需要面试的,在面试的过程中,就要学会职场礼仪,也许你没有介绍信,但是你可以通过一些职场礼仪为自己树立良好的职业形象,也许仅仅是轻轻的关上门;端正的坐姿;大方自然的解答,都会展现自己很好的一面,那么很有可能你的第一印象就达到了企业的要求,通过第一印象的好评,很有可能被公司录取。如果一个面试的人有工作能力,但却不懂职场礼仪,那么他是危险的,就他算进入了公司,他也不一定会坐稳位置,因为在工作中还需要许多的职场礼仪去调节上下级、同事之间的关系,在与客户交流协商时,都需要懂得职场礼仪,所以不懂职场礼仪,将成为工作中的绊脚石,也许别人的工作能力没有他强,但是其他同事懂得职场礼仪,知道怎样与领导搞好关系,怎样与同事之间和谐相处,那么自然别人爬的比他高比他快。由此可见,职场礼仪是工作中要学的重要知识,只有掌握它、应用它,你才能更好的工作。衡阳人才
职场礼仪体现在多方面的,提高语言表达技巧,掌握运用语言的艺术,同时注重衣着服饰,平时的动作、姿态,使自己的形象更好的展现。当老板时常看见你注重细节,做事有条不紊,他才会信任你,给你更多的发展空间。所以注重职场礼仪会在无形中给你带来机会,学会职场礼仪会让你看上去更专业。
职场礼仪不仅可以有效的展现一个人的教养、风度、气质和魅力,还能体现一个人对社会的认知水平,个人的学识、修养和价值。礼仪不仅体现在日常生活中,还体现在工作中,通过职场礼仪在复杂的人际关系中保持冷静,按照礼仪的规范来约束自己,通过职场礼仪中的一些细节,会得到领导更多的信任,使人际间的感情得以沟通,与同事间建立起相互尊重、相互信任、友好合作的关系,从而使自己的事业进一步发展,能在职场中如鱼得水。
职场礼仪不仅体现个人的形象,它还体现在企业形象上,一个企业重视员工的职业礼仪,那么就会使企业体现出不一样的素质水平和企业管理理念。在今天世界交流日益频繁,不仅服务行业重视职场礼仪和企业形象,许多企业都重视职场礼仪的培养,对于一些工业企业,提高产品质量已不能增强企业的竞争能力,所以提升服务和形象的竞争已经成为现代竞争更重要的筹码。职场礼仪是提高个人素质和单位形象的必要条件;是人立身处世的根本;是人际关系的剂,是现代竞争的附加值。职场礼仪是表现企业对客户人性化的服务和关爱的重要途径,服务和形象的竞争力是企业走向世界的国际通行证,企业生存发展的重要条件,而服务和形象需要人来体现,所以对于企业来说,学习职场礼仪、应用职场礼仪是企业发展的重要内容。比如在一些售后服的地方,我们可以看到、感受到企业的真诚,员工面带微笑,为顾客端杯倒水,对顾客遇到的问题,他们会耐心的解答并处理好问题。这些体现的也是一些职场礼仪,他们能与顾客很好的沟通,并且在沟通的过程中传达了企业的形象、服务态度和管理理念,从而提高了企业的信誉度、服务质量、企业形象。
不学礼,无不立已成为人们的共识。内强个人素质,外塑单位形象,正是对职场礼仪作用恰到好处的评价。我们只有把所学的职场礼仪应用到实践中,它才会在职场中起到非凡的作用。所以职场礼仪将在我们的工作职场中有重要意义。
职场礼仪 职场礼仪守则1
即便是接一个普通的电话,也要用令人愉快的声音,并且快速响应对方!拿起电话的时后,你永远都要记得主动问好,一句愉快的问候语往往让沟通更为顺畅。当结束的电话时候,同样不要忘记说声Thank you!
永远保持自己专业态度和形象很重要!
职场礼仪守则2
避免噪音和干扰!任何时候,无论是讲话,还是接电话,还是做其他的事情,都要控制自己讲话的音量!
你要注意,声音会严重影响到办公环境,当心不经意的行为影响到周围同事对你的态度!
职场礼仪守则3
永远不要嘴里一边塞满食物,一边还在滔滔不绝,大声说笑。这些都被视为职场上不专业的行为。
不要小看餐桌礼仪,它可以透露出一个人真实的个性。
职场礼仪守则4
在公司规定午餐时间里用餐,如果有同事或者客户在你的办公室里,最好不要在办公桌前用餐。虽然何时何地用餐是你的自由,但在规定的午餐时间里,如果没有十分迫切的工作,最好和同事一道用餐,顺便交流沟通。否则,大家都用餐回来,你却在外用餐,一旦有人找你,或者客户来电,就会出现尴尬的局面。
切记,你的成功取决于你为自己建立的形象!
职场礼仪守则5
不要将一些个人坏习惯和下意识的动作带到职场上!许多个人习惯你也许不以为然,比如说,咬指甲, 抠鼻子。但办公室是一个公共场合,这些不雅的行为往往让你专业形象大打折扣。
摒弃那些恼人的坏习惯吧!尽量不要在公共场合折腾你的面部。
职场礼仪守则6
要避免习惯性拖拉作风,工作时好好表现十分重要!
请牢记,拖拉作风会影响你的人际关系,更可能会让你错失职业生涯发展的良机!
职场礼仪守则7
职场上,尽量避免谈论和分享有关你的职业抱负和目标的话题!这样的话题会让同事和公司怀疑你的职业忠诚度,影响你的发展前程。此外,还有许多话题属于职场禁忌的范畴,包括个人隐私、宗教、健康等话题。不要将工作和个人生活混为一谈,要清楚它们之间的界限。
1 自由基损伤
研究表明,UC与氧自由基(OFR)损伤及免疫功能紊乱有密切的关系,肠黏膜清除OFR能力低下,为OFR堆积致肠黏膜损伤的重要机制之一。脂质过氧化反应代谢产物丙二醛(MDA)是OFR触发细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的产物,其含量反映了组织中过氧化损伤程度。季氏等[1]发现,肠安宁能显著提高免疫法UC大鼠的超氧化物歧化酶(SOD)水平,减轻结肠组织损伤。杨氏等[2]在三硝基苯磺酸(TNBS)法大鼠UC模型的基础上继续建立相当于UC活动期的胃肠湿热型模型,观察热瘀散的作用。结果表明,热瘀散组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组血清及肠组织SOD活性升高,损伤指数、MDA含量及白细胞介素6(IL-6)水平下降。
2 抗炎与免疫
UC发病的免疫学机制,以免疫调节异常导致组织损伤持续放大学说最受关注。本病的发生可能是由始发以及持续存在的抗原刺激因素引起肠道黏膜免疫活性细胞刺激(包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞、肥大细胞、T及B淋巴细胞等),促炎与抗炎因子平衡被破坏,引起和放大黏膜的炎症,形成肉眼和镜下UC病理变化。髓过氧化物酶(MPO)反映结肠炎症组织的中性粒细胞浸润程度,王氏等[3]发现,云母可以显著减少冰醋酸UC大鼠结肠组织MPO的活性,减轻黏膜损害,降低炎症指数。陈氏等[4]用健脾灵治疗免疫法UC大鼠,血清抗大肠抗体和IgG的滴度均明显降低,而胸腺、脾脏等免疫器官的重量增加。
细胞因子在UC发病中的作用已得到公认,肿瘤坏死因子α (TNF-α)是目前已知的与炎症性肠病(IBD)发病关系最为密切的细胞因子。TNF-α主要通过使中性粒细胞聚集、上调凝血酶原效应等参与UC的发病,在IBD患者的血、粪便和肠组织中水平均有所增加。细胞因子的调控与核因子-κB(NF-κB)的活化关系密切,NF-κB广泛存在于各种组织中,能与许多细胞基因的启动子和增强子中的κB转录序列位发生特异性结合,参与包括IBD在内的多种炎症性疾病的发病,有显著的促炎活性。UC患者核内NF-κB DNA结合活性明显升高,对IBD起主要致病作用的细胞因子,如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等的转录水平由NF-κB调控,UC患者的NF-κB已被活化并进入核内,具有很强的与基因κB位点相结合的能力,是细胞因子转录及释放的前提和关键,而且绝大多数细胞因子基因启动子或增强子部位均有NF-κB结合位点,因此,活化入核的NF-κB即可与之结合并促进这些细胞因子的转录,导致炎症反应的持续化。陈氏等[5]发现,丹参素可显著降低TNBS法UC大鼠TNF-α和IL-1β的水平。丁氏[6]报道,黄芩汤可使TNBS法UC大鼠IL-1β含量降低,IL-4含量升高,炎症损伤程度明显减轻。杜氏等[7]发现,溃结灵有降低TNBS法UC大鼠血清TNF-α的含量和结肠组织中NF-κB p65阳性细胞表达的作用。周氏等[8]发现,雷公藤多甙栓可以降低2,4-二硝基氯苯(DNCB)法UC大鼠血清中TNF-α和IL-8的含量。
中性粒细胞(PMN)在UC炎症性损伤中起十分重要的作用。有研究发现,UC患者PMN凋亡延迟,活动期患者外周血PMN凋亡率明显低于健康人,病情越严重PMN凋亡率越低;在体外,中度活动期UC患者PMN产生O2-和NO也高于健康人,提示UC患者外周血PMN不仅凋亡延迟,而且活性增高,因此,适度调节PMN功能是治疗UC的有效途径。丹参具有活血祛瘀、安神除烦、凉血消痈功效。研究发现,其能降低PMN粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,抑制PMN与内皮细胞粘附,其有效成分丹参酮ⅡA直接作用于PMN,能抑制PMN呼吸爆发,减少氧自由基的产生,并对人白细胞的游走趋化有明显抑制作用,其抑制作用呈明显的剂量依赖和直线相关性[9]。李氏等[10]发现,体外实验中,丹参可促进UC患者外周血PMN凋亡,呈剂量依赖性,并明显抑制体外培养的PMN释放O2-和合成NO,提示对UC患者PMN凋亡及产生活性介质有调节作用。王氏等[11]发现,给予大黄多糖的TNBS法UC小鼠结肠上皮细胞凋亡较低,而PMN凋亡率明显增高,小鼠结肠上皮天冬蛋白酶3(Caspase3)、细胞膜受体蛋白(Fas)、细胞膜受体蛋白配体(FasL)蛋白表达量也显著低于模型组。认为大黄多糖通过降低Caspase3表达,抑制Fas/FasL途径引起的结肠上皮细胞的凋亡,同时增加PMN凋亡率,减轻肠道局部免疫反应。舒氏等[12]研究发现,黄连总碱能明显抑制葡聚糖硫酸钠(DSS)致免疫损伤UC小鼠的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达和NF-κB p65激活,对乙酸诱发的IBD小鼠给予抗ICAM-1抗体,显示小鼠肠上皮细胞破坏程度减轻。明氏等[13]发现,乌梅丸可升高免疫法UC大鼠的淋巴细胞转化率,降低结肠黏膜中NO的水平,起到调节免疫功能和保护结肠黏膜的作用。
3 血液流变学
UC患者常伴有血液高凝状态,易合并血栓形成,黏膜活检发现血栓栓塞的发生率高达39%,且随炎症活动加重而增加,可能是血小板活化及其衍生的血栓素A(TXA)使血小板聚集,促使血栓形成,阻塞肠黏膜微循环,造成黏膜缺氧损伤,这为临床活血化瘀治疗提供了依据。黄氏等[14]发现,丹参注射液可改善UC患者高凝状态,明显降低D-二聚体,阻断肠黏膜微血栓形成,提高了临床疗效。宫氏等[15]自拟清热祛瘀方治疗UC 36例,临床总有效率94.4%,治愈率为69.4%,治疗后的血液流变学、甲皱微循环、血栓素B2(TXB2)等较治疗前明显改善。贺氏等[16]发现,丹参可预防DSS结肠炎小鼠微血栓形成和抑制结肠炎症。
TXB2和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)分别为血栓素A2(TXA2)和前列腺素PGI2的稳定代谢物,TXA2由血小板释放,是很强的缩血管物质,可促进血小板粘附、聚集,导致血栓的形成;PGI2由血管内皮细胞分泌,有舒张血管、抑制血小板聚集功能,能抑制血栓的形成,正常情况下两者处于动态平衡。周氏等[17]发现,云南白药治疗的UC患者血浆TXB2明显下降。郭氏等[18]发现,TNBS/乙醇法外加束缚因素复制UC肝郁模型的大鼠,血浆TXB2升高、6-keto-PGF1α降低、TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,经加味四逆散治疗,TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α比值均向正常组不同程度回归。
4 结肠上皮细胞凋亡
UC活动期肠腔上皮细胞凋亡加速,病变处及邻近的非病变处隐窝上皮细胞凋亡也增加,使上皮细胞构成的黏膜屏障破坏,导致结肠黏膜的损伤和溃疡。肠上皮细胞的凋亡加速和炎性细胞的凋亡减慢都是炎症持续的主要原因。结肠上皮的细胞凋亡涉及到Fas/FasL介导途径和Bcl-2/Bax及细胞因子介导途径。Fas和FasL分别为细胞膜Ⅰ型和Ⅱ型糖蛋白,Fas的功能为受体功能,当其与天然配体FasL结合后即发出凋亡信号,导致表达Fas的细胞发生凋亡。正常情况下,结肠黏膜固有层淋巴细胞通过Fas/FasL系统诱导淋巴细胞凋亡,达到下调肠道免疫反应的作用。UC患者淋巴细胞凋亡延迟,使得肠道炎症反应持续,加之肠黏膜通透性增加,肠腔内大量抗原摄入并反复刺激,使得肠免疫系统过度反应和错误识别,最终激活巨噬细胞和淋巴细胞,一系列的细胞因子和炎性介质激活释放,导致机体细胞和体液免疫反应,免疫反应级联放大,造成组织损伤。实验表明,三七、青黛能明显抑制免疫致炎细胞的趋化和激活,与阻断Fas/FasL凋亡途径相协同,发挥抗炎作用[19]。清肠栓也可能通过促使结肠黏膜固有层FasL与Fas同步表达,达到诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡的目的,从而缓解病情[20]。Bcl-2蛋白是细胞凋亡抑制基因,Bax是凋亡诱导基因,Bcl-2/Bax的比率可以调节细胞凋亡的速率。大蒜素可减少Bcl-2蛋白的表达而加快肠黏膜固有层淋巴细胞的凋亡,有预防和治疗UC的作用[21]。
5 肠道菌群和病理改变
李氏等[22]利用苦寒泻下中药番泻叶灌服大鼠,使其产生脾虚症状,再用冰乙酸法复制UC病理模型,在造模过程中,鼠的肠道菌群发生明显改变,尤其是以致病性肠球菌与肠杆菌增加和益生菌双歧杆菌减少为特征,经健脾益肠汤治疗,可扶植肠道优势菌群,缓解UC的症状。葛根芩连汤是治疗急性腹泻的经典方剂,朱氏等[23]用乙酸致大鼠急性UC模型和番泻叶脾虚UC模型,发现该方能降低乙酸引起小鼠毛细血管通透性的增高,抑制急性炎症反应,减轻组织损伤,可抑制小鼠UC并明显改善乙酸UC大鼠模型的体征及病理变化,灌肠给药疗效优于灌胃给药,灌肠使药物直达病所,并使病变局部药物浓度大大提高。
6 问题与展望
中医治疗UC疗效肯定,不良反应少,充分体现了中医药治疗的优势。迄今,多方面的研究对中药的疗效机制有了一定的认识。但仍存在很多问题,如机理研究大都是动物实验,其病理模型与人体的实际情况有相当差距;虽然已有学者探索脾虚、肝郁等动物模型,但尚不能反映出中医证候规律特点。有待于从更深的层次来深入研究中药的治疗机制。
参考文献
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结果:实验组42例病患,显效35例,有效5例, 无效2例,总有效率为95.24%。治疗3个疗程后进行随访,有4例患者复发,占9.52%。对照组40例病患,显效24例,有效8例, 无效8例,总有效率为80.00%。治疗3个疗程后进行随访,有16例患者复发,占40.00%。实验组临床疗效优于对照组(P
结论:对腹泻型肠易综合症患者采用中医药治疗,方便、安全,且临床效果显著,值得应用和推广。
关键词:腹泻型肠易综合症中医药治疗诊断
【中图分类号】R2【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2013)11-0491-02
腹泻型肠易综合症属慢性疾病,许多患者在经过一段时间的治疗后,病情虽有所改善,但在停止用药后疾病极有可能再次复发。它的反复发作与治疗过程中表现出来的顽固性严重影响了患者的生活质量与心理健康。自2009年1月至2012年1月,我院我科收治腹泻型肠易激综合症患者82例,对其中的42例患者采用了中医药治疗,笔者对其临床疗效和方法进行了探讨,现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料。自2009年1月至2012年1月,我院我科收治腹泻型肠易激综合症患者82例,其中男性患者32例,女性患者50例,年龄在26岁至65岁之间,平均年龄(35.12±12.09)岁。所举82例患者中,腹泻伴有腹痛现象者为22例, 无腹痛现象者为60例;腹泻伴有黏液便者为16例,无黏液便者为66例;腹泻伴有失眠者为15例。将所有患者随机分成两组,即实验组和对照组。其中实验组成员42例,对照组成员40例。
1.2治疗方法。实验组成员给予中药内服,将黄芩、乌梅、甘草、延胡索、苦参、白术、白芍、鸡内金、黄芪、石榴皮、炒山楂、 蝎子七以及赤石脂(煅)等混合加药水煎,早晚温服,每剂煎3次,服用1.5天,15天为一个疗程,服用3个疗程。对照组成员给予口服丽珠肠乐l亿单位,每天2次。15天为1个疗程,治疗3个疗程。3个疗程后对所有患者进行3个月至6个月的随访,观察患者状况。[1]
1.3疗效判定标准。分显效、有效以及无效三个标准。显效是指患者的腹痛、腹胀以及粘液便症状消失,大便为成型便,每天1次;有效是指患者的症状基本消失,大便次数减少1/2以上;无效是指患者症状无任何变化。[2]
1.4数据处理。本组所有数据均采用SPSS16.0统计软件包进行分析和处理。
2结果
实验组42例病患,显效35例,有效5例, 无效2例,总有效率为95.24%。治疗3个疗程后进行随访,有4例患者复发,占9.52%。对照组40例病患,显效24例,有效8例, 无效8例,总有效率为80.00%。治疗3个疗程后进行随访,有16例患者复发,占40.00%。实验组临床疗效优于对照组(P
3讨论
肠易激综合症在临床上颇为常见,其较高的发病率与反复发作性严重影响了患者的生活质量。此种疾病属于胃肠道功能紊乱性疾病,对于此病的病因尚没有一个统一的定论,可能多与胃肠道动力异常或者内脏感觉的高敏感性有关。但也有学者指出可能与个人情绪、心态有关,个人精神紧张,长期抑郁极有可能导致此病的发作,其诱因有可能是食物过敏或者胃肠道感染[3]等等。此外,如果患者曾有细菌性胃肠炎病史,极易病发此种疾患。作为一种功能性疾病,患者病发后会感觉到辛苦,因为他们明明感觉到腹部的不适与疼痛,但在就诊时有可能查不出疾患。其实心理因素在其中起着重要的作用,患者由于过度紧张、焦虑等引起胃肠动力的异常表现。对于此种疾病的治疗,应分成这样几个部分来完成,药物治疗、生活治疗与心理治疗应同时进行,药物治疗属常规治疗,患者在治疗医师指导下服用相关药物,在平时的生活中,患者应注意自身的饮食习惯,避免刺激性食物和脂肪过高的食品的摄入,此外,还要放松心态,积极勇敢的面对。[4] 本组82例患者中,对其中的42例患者给予了中医药治疗,余40例患者给予口服丽珠肠乐治疗,实验组有效率明显高于对照组,可见,对腹泻型肠易综合症患者采用中医药治疗,方便、安全,且临床效果显著,值得应用和推广。
参考文献
[1]李红波.辩证施治结合心理疏导治疗肠易激综合症76例临床研究[J].中国肛肠病杂志,2008,28(1) : 44-45
文章编号:1004-7484(2014)-02-0655-02
1 病历资料
74岁男性患者,因“反复心悸、胸闷、气短10余年,再发加重2天”入院。既往“高血压、糖尿病”病史。查体:脉搏72次/分,呼吸21次/分,血压120/90mmHg,心界左下扩大,心音有力,第一心音强弱不等,律绝对不齐,双肺未闻及干湿性音。入院查心电图示慢室率房颤(图1)。入院主要诊断:①冠心病,心绞痛型,心功能3级,慢室率心房纤颤。②2型糖尿病。③高血压病3级。极高危组。于2012年2月23中午12时10分发现患者斜靠于病床,面色紫绀,呼之不应,病床周围及患者衣物上可见食物残渣;呼吸、脉搏、血压测不出,神志呈昏迷状,瞳孔扩大约5mm,口唇紫绀,颈部大动脉波动消失,未闻及明显心音。考虑诊断:窒息。紧急畅通气道(叩背、吸痰,吸痰过程中吸出大量食物残渣),徒手心肺复苏,争取时间建立人工气道(气管插管),气囊辅助呼吸,同时予以动态心电遥测监护,高流量吸氧,升压,补液,抗炎兼有抗休克(地塞米松),纠酸,纠正心律失常治疗;在治疗过程中,动态心电遥测监护示:患者恢复房颤律,但心室率增快(约112次/分)(见图2),持续约10余分钟后监护示突然转变为室性心动过速(见图3);除继续给予上述基础治疗外,予胺碘酮静推150mg(稀释后10分钟内完毕),后150mg静脉滴注维持约5分钟后心电遥测仍呈室速(见图4),波形逐渐不规则,有蜕变为室颤趋势(见图5),遂给予200J直流电复律1次,除颤成功,除颤仪心电图显示为慢室率房颤心律,心室率55-70次/分,血压波动在100-110/70-80mmHg;继续应用胺碘酮稳定心肌电活动,此后心电活动一直为慢室率房颤(图6、7),偶有房早或室早。因患者呼吸即使给予呼吸兴奋剂后仍无法恢复自主呼吸,遂转入我院ICU进一步予以呼吸机治疗约5天后仍无自主呼吸,家属放弃治疗。
2 讨 论