数学研究性学习报告范文

时间:2023-01-10 16:58:26

引言:寻求写作上的突破?我们特意为您精选了4篇数学研究性学习报告范文,希望这些范文能够成为您写作时的参考,帮助您的文章更加丰富和深入。

数学研究性学习报告

篇1

本课题属于应用研究,主要针对张家口市特别是宣化区小学数学学习现状进行研究,以期帮助小学学生建立科学的数学学习方法,并对培养小学学生的数学学习兴趣提出指导意见。

数学是人类的一种创造性活动,它寻求人类对外部物质世界与内部精神世界的理解模式,是关于模式与秩序的科学。美籍匈牙利数学家波利亚提出数学学习的三原则,注重学生的学习过程,强调"猜测"和"发现"在数学学习中的重要性。荷兰数学教育家费赖登塔尔进一步指出,数学教学的核心是学生的"再创造"。 如何完成再创造的过程,是每个教育工作者应该认真思考与实践的。建构主义教学观指出"学习并非是一个教师所授予知识的被动接受过程,而是一个以其已有知识和经验为基础的主动的构建过程。学生作为认知行为的主体,掌握有效的学习方法是发现数学问题的前提,建立浓厚的数学学习兴趣是完成再创造过程的有力保障。

《全日制义务教育阶段数学课程标准》要求培养学生"能积极参与数学学习 ,对数学有好奇心与求知欲。"教师在数学教学活动中,应该帮助学生掌握有效的学习方法,使学生积极参与数学活动,培养学生的数学学习兴趣,关注学生的好奇心与求知欲,促进学生全面、持续、和谐发展。科学的学习方法是掌握数学知识、提高数学能力的前提,有计划、有步骤、分阶段、分层次地指导学生建立有效的学习方法,是帮助学生构建数学思维方法、培养学生主动学习、独立学习的基础,对培养学生数学能力及持续发展有着深远意义。小学生数学的学习能力对其以后的发展将产生直接影响,掌握科学的学习方法对其终身学习将起到决定性作用。数学是思维的体操,兴趣是最好的老师,学生的数学学习兴趣是一种自觉的动机,具有追求探索的倾向,是学习中具有创造性态度的重要条件。兴趣是学习动力中最现实最活跃的成分,也是学好数学的必要因素,因此,关注并培养学生的数学学习兴趣是数学教学的关键内容。这正是本课题研究的目的之所在。

张家口市义务教育阶段的教育环境及教育现状还需要探索和改进,本课题的研讨对改进本市特别是宣化区小学数学学习现状有着积极的指导意义。成果将率先在课题研究合作单位(小学)地得以应用。另外,张家口教育学院宣化分校是一所着力培养小学教师的高等专科学校,本课题研究必将对该校课堂教学起到指导作用,使教学和实践有机的结合起来。

目前,国内外关于小学生数学合作性学习,自主性学习,研究性学习,开放性学习等方面研究成果颇丰,对小学生数学学习兴趣培养方面的理论也成争鸣之势。但是鉴于地域性差异和学生个体差异,其具体针对性尚有欠缺之处。找到一套适合我地区小学生数学学习方法指导及学习兴趣培养的教学方法需要我们自行探索。

2 研究背景、研究基础及理论依据

本课题旨在反思小学数学教学的基础上,从新的理论视角出发,对小学学生数学学法及兴趣培养指导教学加以重新建构,从专家、高校教育工作者、小学教师三位一体研究方法,开展学法指导和兴趣培养的行动研究,在实践中进一步发现和解决小学数学教学所存在问题,修正教学过程中的有关理论和做法,论证学法指导和兴趣培养的效果,积累学法指导和兴趣培养的成功经验。

我们有两所"共建"小学,分别是张家口宣化区大北街小学(国办)和张家口宣化双语学校(股份制),可以作为实验和研究基地。后又着手联系一所乡镇小学--康保处长地民族学校作为第三所实验基地。

本课题以"建构主义理论"和"行动研究理论"为指导,分两个实验阶段来研究,取得初步研究成果,且成果颇丰。目前除大量实验原始资料积累外,在课题组的努力下完成科研论文27篇,课堂实录、教学片段、课堂设计、教学随笔等16篇。

本课题研究成果将报请张家口市教育局研讨,以期对我市小学数学教育改革做出指导性意见。

3 研究方法及步骤

3.1 指导思想、依据和研究原则

本课题的目标是在数学学习观和建构主义原则指导下,采用教育行为研究法,探索小学生数学学习方法的规律及可行的数学学习科学方法。同时揭示学生兴趣对数学学习方法形成激发作用。

3.2 研究重点和预期目标

我们主要研究非智力因素对学生建立自己的学习方法产生的影响,关注学生个体的思维习惯、优势、劣势、以往的学习状况、心理特征、情趣爱好及生活习惯的差异对学生建立自己的学习方法产生的影响,最终针对学生层次及个体的差异,探索有个性的有效学习方法。我们尝试提高课堂效率,培养小学学生的数学学习兴趣。首先要构建和谐的师生协作关系,当教师的情感倾注在数学教学中,激发了学生的数学学习情感时,学生就能够更加积极主动地投入数学学习。通过教师学会创设问题情境,激发学生的学习兴趣; 鼓励质疑问题,创设应用机会,让学生品尝成功之喜悦,开展课外活动,发展学生的学习兴趣。在课堂教学及课外活动中,教师都积极地调动学生学习数学的兴趣,培养学生的好奇心与求知欲,树立学生的数学学习观,以期在学习数学的过程中收到事半功倍的效果。

3.3 主要研究方法

(1) 问卷法

研究初先对学生的学习兴趣和学习方法展开问卷调查,内容是学生的数学学习兴趣与学习方法、学生与教师的关系。并在后期进行了问卷统计与分析。

(2) 分组法

对学生有了初步的感性了解后,用科学的眼光对学生进行分组,收集反馈

信息,定期指导。培养学生建立正确的学习方法,激发学生的学习兴趣。

(3) 对比法

为了全面掌握学生对数学学习兴趣和学习方法的激发和建立情况,我们每月举行一次教学调查,与对比班进行对比。通过分段分期对比,及时发现差距、找出原因、寻求对策。

(4) 激励法

科学地设置诱因,最大限度的消除负面影响,激励学生向正面发展。一方

面及时与学生探讨有效的学习方法、调动学习兴趣,另一方面及时肯定学习方法的正确性、巩固学习兴趣。

(5) 教育经验总结法

对工作实践中积累的经验加以分析判断,通过验证进行提炼和概括,上升

为理论。成为教育理论或教育模式后,在实践中近一步检验和探索。

3.4 研究进程和研究工作实施

课题研究的实施周期: 2006 年 7 月-2009 年 12 月

(1) 准备阶段: 2006 年 7 月-2007年 1 月

成立课题组,收集相应资料,开展小学数学学法指导和兴趣培养经验交

流和讨论,制定课题研究的方案和计划,对数学学法指导和兴趣培养理论进

行重新建构,并着手调查研究。

成果:对共建小学数学学习现状进行调查和分析,完成《小学数学学习

方法指导探索》及《小学数学兴趣培养探索》论文。

(2) 实验阶段: 2007 年 3 月-2009 年 1 月

分两个阶段进行:

第一阶段: 2007 年 3 月-2008 年 1 月

通过经验交流对共建学校数学学法指导和兴趣培养进行教学实践,选定实

验班和对照班,同年级的其他班级作外部参照。实验班的教学主要以数学学法

指导和兴趣培养教学为主(对不适合数学学法指导和兴趣培养的教学内容采用

与对照班相同的常规教学法),对照班用常规教学法进行第一阶段的行动研讨,

完善数学学法指导和兴趣培养的教学理论。

期末根据测评数据进行对比、分析,对学生进行访问调查,总结调整实施

的方法与效果,对第一阶段进行评估,总结经验,得出初步结论。

第二阶段: 2008 年 3 月-2009 年1月

在第一阶段的基础上,进一步完善数学学法指导和兴趣培养的教学手段,

实验教师在专家、高校教育工作者的指导下独立进行教学设计和教学,并做好

研究过程的记录。期终对第二阶段进行评估总结经验,得出最终结论。

成果:参与课题组老师根据实验效果各自撰写实验效果报告、撰写经验总

结及论文并公开发表。

(3) 结题阶段: 2009 年 3月-2009 年 12 月

征集并整理各种资料形成研究成果,同时邀请教育领导部门及兄弟学校有

关教研人员进行评测、推广和借鉴。

预期成果:形成《小学学生数学学习方法指导及兴趣培养研究报告》并

结题;参与实验者各自撰写研究成果论文。

3.5 研究调查及实验

(1) 在课题开展前期,对实验班学生展开数学学习兴趣及学习方法的问卷调查,并汇总资料展开分析。统计数据、研讨对策、提出实施方案。

(2) 指导实验教师进行理论学习,组织教师参加专家培训和课题研讨。提高教师的理论及实践水平,增强教师的科研素养。

(3) 定期组织课题组成员及实验教师进行教学交流和理论研讨,及时发现问题,及时探讨对策。

(4) 后期问卷统计及分析,总结经验、提出问题尤其是课题未涉及的相关问题,共同研讨。

4 研究所产生的效果和研究成果

4.1 学生数学学习兴趣的提升

在实验前期的调查中,我们知道教师的教学态度与学生的学习兴趣成正比,民主型的教师受到绝大多数学生的喜欢。教师的教学方法是影响学生学习数学兴趣的一个重要原因,其中教法单一、枯燥,学生学而无味,影响学习兴趣;教师放任自流的"自学式"教学,使60.1%的学生失去学习数学的信心与兴趣。所以,在实验过程中,教师和蔼亲切的教学态度,师生互动、生生互动的自主探究式教学方法对培养多数学生学习数学的兴趣起到了积极的作用。

4.2 学生数学学习方法走向多元化、科学化

实验前期我们发现,学生的学习方法比较单一,无非是课前预习、课上听讲、课下复习。主要靠记忆和强化解题训练。学生思维不开阔,解题方法流于机械,学习效果欠佳。课题研究过程中,我们对学生的数学学习与思维能力、探究能力、记忆能力、运算能力、交流能力进行量化分析,关注学生的认知要素、情感要素和技能要素。研究非智力因素对学生建立自己的学习方法产生的影响,关注学生个体的思维习惯、优势、劣势、以往的学习状况、心理特征、情趣爱好及生活习惯的差异对学生建立自己的学习方法产生的影响,最终针对学生层次及个体的差异,探索有个性的有效学习方法。学生在协作学习、自主学习、研究性学习等方面取得可喜的进展。

4.3 学生数学成绩明显提升

随着课题研讨的深入开展,我们逐渐发现学生掌握了一套适合自己的个性学习方法,对数学学习产生了浓厚的学习兴趣。在课题后期学生毕业考试中,双语学校数学总评成绩名列全区第一名,大北街小学名列全区第三名,取得了可喜的成绩。

4.4 征集课题组及实验教师论文成果

在课题组的努力下完成科研论文27篇,课堂实录、教学片段、课堂设计、教学随笔等16篇,先后有7篇论文在国家级或省市级学术刊物上发表。部分实验教师在市区级教育评选中获得各类荣誉,被评为市区级骨干教师。

5 问题讨论

篇2

中图分类号:G633.6 文献标志码:A 文章编号:1674-9324(2013)31-0162-02

一、课题的研究背景

布鲁纳说:“学习的最好刺激乃是兴趣。”兴趣的功效之一就是能对正在进行的活动起推动作用。学生一旦对数学产生兴趣,就成为一种动因、内在力量。所以必须激发学生学习数学的兴趣,充分调动学生学习数学的积极主动性,使学生学得主动活泼,个性得到充分发展,不断提高他们的数学素养。

我校是一所偏远山区中学,学生的素质良莠不齐,学生自主学习的意识较差,良好学习习惯还未养成。具体表现在有些学生学习有困难,看书不懂,答题不会,这样就使毅力欠缺的学生产生了畏难感,怕数学,烦数学。越不想学,成绩就越差,越差就越不想学,导致恶性循环。从而产生了自卑和应付心理,抄袭作业,考试作弊,涂改分数,欺骗教师和家长的行为也时有发生。还有的学困生在学习过程中,往往出现不稳定的倾向。易受外界因素的影响,情绪波动大,上课注意力不集中,学习上起伏不定。其结果是态度消极,敷衍应付,学习成绩直线下降。还有些学生一般只对结论感兴趣,但对通过观察、推导,找出数量之间的内在联系,揭示他们的共同属性,抽象概括出数学规律、概念等一系列思维过程不重视,不愿参与探讨过程。这种心理防碍了学生知识形成的系统性。同时,没有通过自己努力而获得的结论终究不会形成牢固的知识概念。因而在使用知识时往往会出现“知识断层”现象。加之近年来优秀摘要:著名教育家布卢姆认为,除了百分之一、二的超常儿童和百分之二、三的低常儿童(包括智力、情感、体格等方面有缺陷的儿童)之外,95%以上的学生在学习能力、学习速度、学习动机等方面无大的差异。只要给予学生足够的学习时间,并找到帮助每个学生的方法,教师就能真正面向全体学生,期待所有学生掌握所教的内容,最终使得大多数学生达到他们能够到达的发展水平。

关键词:初中生;学习兴趣;研究

中图分类号:G633.6 文献标志码:A 文章编号:1674-9324(2013)31-0162-02生源不断的外流,在现有基础上如何提高学生的学习兴趣是教师首先需要思考的问题。

经过调查,影响山区初中生数学学习兴趣的成因有:家庭教育缺失和家庭教育不当、经济的大发展和拜金风气大涨、教师自身素质和落后老套的教学方式、学生不爱学习或者不会学习缺失学习原动力如;学习方法不当;克服困难的意志薄弱;存在情感障碍;学习态度不端正;缺乏学习兴趣;体质、体能差,影响学习;心理素质方面。以上是影响学生兴趣的自身、教师、教材、家庭、社会等五方面因素;培养山区初中生数学学习兴趣的关键因素是教师的教学观、学生观。要培养山区初中生数学学习兴趣,教师以爱心铺路,教学生树立信心,教师也更新了教育观念;优化课堂教学,实施四步一体教学模式;在知识方面寻根求源,使数学教学生活化;改变教与学的方式,组织多种多样的活动;改变评价机制。在目前的山区中学,学生对学习数学兴趣有所提高,经过研究影响山区初中生数学学习兴趣的成因,并找出相应的对策,不同程度提高了学生的数学素养。

二、课题研究组织分工

组长:杨贵成(校长,负责全面工作)负责人员组织,设备供应,后勤保障,资金支持。

主持人:李芳(教研组长,负责课题结题报告的撰写及课题的具体实施)。

资料员:杨永霞(教育科研处副主任,组织协调各方面工作,负责课题资料的收集、整理与归档)。

组员:刘冬旭 刘丽华 付荣 侯敏(组织实验前的问卷设计及调查研究,提供相关的研究数据资料,撰写实验报告,并进行阶段性总结)。

三、课题研究的阶段性成果

已取得的阶段性成果:经过一年的认真学习、努力实践,我们的课题研究取得一定的成果。师生的素养得到有效的发展提高,绝大多数教师优化了课堂教学,学生学习数学的兴趣在不同程度上有了明显的提高。

1.问卷调查报告。结合课题组需要和学生实际情况,拟定了《影响山区初中生数学学习兴趣的成因与对策的研究调查问卷》,进行了问卷调查。全部问由课题组成员刘丽华主持核查、整理,然后用电脑进行统计,算出各类选项的百分比。数据统计完成后,课题组成员共同对数据进行了汇总,并对汇总结果进行了分析和讨论。结合数据显示和平时对学生的了解,将问卷反映出的信息归纳为三大方面的问题,由课题组成员撰写了调查报告。

2.初步形成基于现代教育技术的教学模式。初步形成“四步一体”的教学模式,提高了学生参与数学教学的兴趣。四步为:创设情境,初步感知;激活动力,自主探索;合作交流,促成发展;总结练习,整体提高。一体是以“活动”为主体。(1)创设情境,初步感知。这是教学活动的初级阶段,利用现代教育技术,引发学生的好奇心,调动学生学习的积极性,激活学生的内驱力,促使学生思维活跃、想象丰富,进而产生强烈探索的欲望。(2)激活动力,自主探索。教师运用多种策略让学生进行有效的学习实践,让学生成为学习的主人,教师成为学习的组织者、引导者与合作者。(3)合作交流,促成发展。通过不同观点的交流、修正、补充,加深对问题的理解,通过小组合作学习,让个体与群体共同发展。

3.初步形成个案研究报告。前阶段我们的做法是:第一,有意识地收集课堂中有价值的教学案例。第二,定期组织实验教师对收集的案例信息进行分析、反馈,使案例研究逐步上升到理性的高度。第三,强化对典型案例的再研究,将案例所得再回到实践中,指导我们的课堂教学。

篇3

【关键词】 急性单核细胞白血病

High Tumorigenicity of Human Acute Monocytic Leukemic Cell Line SHI1 in Nude Mice and Its Mechanism

Abstract

This study was purposed to explore the tumorigenicity of a novel human monocytic leukemic cell line SHI1 in nude mice and its mechinism. The tumorigenicity in mice was evaluated in sixteen nude mice subcutaneously injected with the SHI1 cell line. The tumor specimen was studied by the conventional pathologic examination. The mononuclear cells (MNC) of the tumor was assayed by RHG banding,

the transcription of MLLAF6 fusion gene and the VEGF gene was detected by RTPCR. Gelatin zymography method was used to study the expression of MMP9 and MMP2 in the supernatant of the SHI1 cell line. Matrigel invasion assay was employed for the study of migration of the SHI1 cell in vitro. The results showed that the tumor masses were found in all sixteen mude mice after subcutaneous injection of SHI1 cells, the tumor mass was mainly composed of leukemia cells, the transcription of MLLAF6 fusion gene and VEGF gene was proved by RTPCR analysis, the expressions of MMP2 and MMP9 in the serumfree culture supernatant of the SHI1 cell line were significantly higher than those in U937, K562, and NB4 cell lines. The SHI1 cell line exhibited significantly higher in vitro invasiveness than other leukemia cell lines, the blocking antibody of MMP2 could inhibit the migration of the SHI1 cell line significantly. It is concluded that the SHI1 cell line presents higher tumorigenicity in nude mice than other leukemia cell line and the mechanism is associated with p53 gene alteration, high transcription level of VEGF gene, high expression level of MMP, and significantly higher invasiveness.

Key words

acute monocytic leukemia; SHI1 cell line; t(6;11)(q27;q23); tumorigenicity; p53 gene

由于动物模型相对于体外实验而言更接近于人体内的真实情况,建立疾病的动物模型对于深入研究疾病的发生机制和治疗方法有着极其重要的意义。白血病的研究同样也离不开白血病的动物模型。然而大多数白血病细胞系在裸鼠体内的致瘤率非常低,如K562细胞系经体内筛选后所得的亚克隆K562/n才具有较高的致瘤率[1],HL60和其它常用白血病细胞系的致瘤率也较低。近年本实验室建立了国内第1个以t(6;11)(q27;q23)和p53基因异常为特征的人单核细胞白血病细胞系[2], 命名为SHI1。我们对SHI1细胞系的致瘤特性及其机制进行了研究。

中国实验血液学杂志 J Exp Hematol 2007; 15(4)人单核细胞白血病细胞系SHI1在裸鼠体内的高致瘤性及其机制的初步研究材料和方法

裸鼠饲养

取4周龄NC裸鼠4只和BALB/c裸鼠12只,饲育于NASA1000级净化室内,饲料、饮水和笼具等均灭菌后使用,工作人员按无菌规则操作。

SHI1细胞的接种

白血病细胞系SHI1由本所建立,收集对数生长期SHI1细胞,调整细胞浓度为2×108/ml,给每只裸鼠于右侧背部皮下注射100 μl,每日观察注射部位肿瘤生长情况。

肿瘤组织的病理检测

分离裸鼠实体肿瘤组织,常规固定,石蜡包埋、切片,HE染色。光学显微镜下观察、采集图像。

肿瘤组织中单个核细胞(MNC)的分离

无菌条件下分离裸鼠实体肿瘤组织,眼科剪剪碎,碾磨后经100目和200目滤网过滤,将所得细胞悬液收集至无菌离心管,加入适量RPMI 1640培养液, 378×g离心5分钟,弃上清,再加入适量RPMI 1640培养液,吹打、混匀后378×g离心5分钟,弃上清,调整浓度,备用。

核型分析

将由裸鼠肿瘤组织中分离的MNC以1×106/ml的浓度接种于含15%胎牛血清的IMDM培养液中,加入秋水仙酰胺,使终浓度为0.05 μg/ml,置37℃、5% CO2、饱和湿度培养箱培养1小时后收获,染色体标本制备和R显带按本室常规方法[3]。核型分析根据《国际人类细胞遗传学命名体制(ISCN)1995》。

MLLAF6融合基因的RTPCR检测

引物序列和PCR反应条件参照文献[4]。PCR产物在2%琼脂糖凝胶上进行电泳,扫描并分析结果。用于扩增VEGF基因的引物序列分别为: 5′GGG CCTCCGAAACCATGAACTT3′和5′CGCATCAG GGGCACACAG 3′;扩增产物为259 bp。反应体积为50 ml,其中包括: PCR缓冲液,MgCl2 1.5-2.0 mmol/L, dNTPs 0.2 mmol/L, 引物各12.5 pmol, Taq聚合酶1.5 U,逆转录产物4 m·综述·

Mer功能研究进展

范磊,阮长耿

苏州大学附属第一医院江苏血液研究所, 苏州 215006

摘要

Mer是Axl受体酪氨酸激酶家族中的一员,其受体Gas6和Mer结合后可以激活Mer的酪氨酸激酶活性,并激活下游信号传导途径,在细胞炎症、凋亡、血液肿瘤发生发展以及血栓于止血等方面发挥作用。本文主要就近年来Mer的功能研究进展以及Mer的抗血栓和抗血液肿瘤潜在治疗前景进行综述。

关键词

Mer;受体酪氨酸激酶;Gas6;血栓;异位表达

Advance of Study on Mer Function——Review

FAN Lei, RUAN ChangGeng

Jiangsu Institute of Hematology, The First Affiliated Hospital of Suzhou University, Suzhou 215006, China

Abstract

Mer is one member of Axl receptor tyrosine kinase family, and its ligand Gas6 can stimulate activity of Mer receptor tyrosine kinase after binding it, and then activate the downstream signal transduction pathway, Mer participates in cell inflammation, apoptosis, tumorigenesis, thrombosis and hemostasis. Rencet advances of study on Mer function were reviewed, and its potential prospects of antithrombosis and antitumor were discussed in this article.

Key words

Mer; receptor tyrosine kinase; Gas6; thrombosis; ectopic expression

J Exp Hematol 2007; 15(4):892-895

Mer(cMer Nyk Eyk)属于受体酪氨酸家族。此家族还包括Axl和Tyro3两个受体酪氨酸激酶,它们有着共同的配体—Gas6[1]。人类的Mer基因是1994年由Graham[2]首先从人类B淋巴母细胞λgt11的cDNA文库中克隆得到,随后小鼠的Mer基因于1995年同样由 Graham成功克隆,并发现和人类的Mer基因具有88%的同源性[3]。Mer基因的命名主要是基于开始发现其在人单核细胞(monocytes)、上皮组织(epithelial tissue)和生殖系统组织(reproductive tissue)中表达较高。

Mer的生物学性状及其配体

Mer是Axl受体酪氨酸激酶家族的中一员,定位于2q14.1,基因全长为130 755 bp,包括19个外显子。Mer的mRNA共有3 632个 bp,一共编码由999个氨基酸组成的18-20 kD的蛋白[1]。Mer的基因结构和其家族其他两个成员类似,胞外区包括两个IgG样区,两个纤维连接蛋白样区,其中IgG样区为Mer和其配体Gas6结合区域,而纤维连接蛋白样区也在和生长阻滞特异基因6(growth arrestspecific gene 6,Gas6)结合过程中起调节作用[4]。胞内区为酪氨酸激酶样区,具有激酶的活性,并且具有该家族特有的KWIAIES序列。

Mer的配体Gas6是1993年由Manfioletti首先克隆,并发现其氨基酸序列和蛋白S具有44%的同源性[5]。Gas6是1个VitK依赖、由678个氨基酸组成的75 kD的分泌型蛋白,其结构由Gla区、4个EGF样区和2个LaminG样区组成,其中LaminG样区为与其受体结合区域,而Gla和EGF样区也认为参与调节Gas6及其受体的结合过程[6]。

Mer作为受体酪氨酸家族一员广泛表达于多种组织器官和体细胞,在外周血细胞中Mer主要表达于正常的单核细胞和血小板膜上,而不表达于正常的T、B淋巴细胞和粒细胞;组织器官中Mer在、卵巢、前列腺、肺和肾脏组织是高表达的,而在脾脏、胎盘、胸腺,小肠、大肠和肝脏表达较低,而在心脏、脑组织和骨骼肌则没有表达[1]。Graham等[1]和Dirks等[7]分别发现在多种恶性血液细胞株中Mer以及Gas6的异常表达升高,提示Mer可能参与恶性血液病的发生发展过程。

Mer的生物学功能

细胞炎症和凋亡是体内两个重要的生理病理过程。近年来有多篇文章报道Mer与此有关。1999年Todd等[8]将LPS注入Mer-/-小鼠体内,结果发现Mer-/-小鼠有88.2%死于LPS引起的内毒素血症,而对照组只有6.7%的小鼠死亡,同时该小组检测到Mer-/-小鼠体内巨噬细胞分泌的TNFα量明显高于对照组,并且利用TNFα的单克隆抗体可以明显抑制LPS导致的内毒素性休克,提示Mer通过调节巨噬细胞分泌的TNFα来参与LPS导致的内毒素性休克。同时我们也发现在利用LPS、TNFα和IL1β刺激后,人皮肤微血管内皮细胞无论在mRNA水平还是蛋白水平,Mer的表达量都是明显上升的,这一结果也可以从一个侧面证明Mer参与了细胞的炎症反应。

Mer功能研究进展对于凋亡方面的作用,Mer和Axl家族其他成员作用有一定的差别。2002年Guttridge等[9]将构建的EGFR/Mer嵌合蛋白质粒转染到IL3依赖的32D细胞株,并表达此嵌合蛋白,通过利用EGF刺激此嵌合蛋白可以发现Mer导致细胞骨架的结构改变并且抵抗由于IL3撤离导致的凋亡,但并不刺激细胞的增殖,这和其他成员的作用是不同的。然而,将构建的Fms/Mer转染到NIT3T3细胞中则发现Mer具有细胞增殖作用的[10]。同时也应该注意到真正的全长Mer蛋白和EGFR/Mer嵌合蛋白是存在差别的。研究发现,EGFR/Axl可以抵抗32D细胞的凋亡同时刺激细胞增殖,但是利用Gas6刺激转染全长Axl的细胞时此作用并不明显,因此利用全长Mer蛋白进行功能研究也是必需的[11]。

2001年首次发现Gas6和血小板功能相关,利用Gas6敲除(knockout)小鼠发现,被敲除Gas6基因的小鼠可以幸免于尾静脉注射胶原和肾上腺素导致的致死性血栓[12]。2004年Chen等[13]利用Mer敲除小鼠对Mer参与血小板功能做了较为全面的评价,他们应用RTPCR和Western blot证明Mer表达于人和小鼠的血小板膜上,而同家族的Axl和Sky则没有此作用,Mer-/-小鼠的PRP对于低浓度聚集诱导剂诱导的血小板聚集反应较弱,而且敲除Mer基因后同样可以保护小鼠不死于尾静脉注射胶原和肾上腺素导致的肺栓塞。而与此同时Mer-/-小鼠的血小板和野生型小鼠一样可以结合正常数量的可溶性纤维蛋白原,没有自发性出血,并且各种凝血指标以及外周血细胞参数等没有显著的变化。2005年Goul等[14]利用流式细胞术发现Mer、Axl和Sky均表达于人的血小板上,这和Chen等的结论是矛盾的。利用针对拮抗Mer和Sky的单克隆抗体可以有效地抑制体外ADP、PAR1和SFLLRN诱导的血小板聚集达80%之多,而抗Axl的抗体反而促进血小板聚集。由此看来,Gas6/Mer很可能在血栓形成过程中起到信号放大的作用,因为Gas6/Mer本身并不能引起血小板聚集而只是放大聚集诱导剂的作用。目前关于Mer及其家族成员和配体参与血小板黏附和释放功能的研究尚少,并且对于Mer在血栓中的作用研究也只局限于表象,对其内在的机理和相关的信号通路目前也只推测可能通过αⅡbβⅢa参与了血小板活化过程中“自外而内”的信号通路,但并没有相关的深入报道。

Mer在正常的T、B淋巴细胞和粒细胞是不表达的,但是在某些恶性血液病细胞株,如Jurkat、PEER、K562和Raji中有Mer的异常表达[1],这个现象提示Mer很可能和某些恶性血液疾病有关。

2002年Hogerkorp等[15]利用高通量基因芯片技术发现Mer在外套细胞淋巴瘤中异常表达,并提示可能和此类疾病发生发展有关。2006年Graham等[16]利用流式细胞术和Western blot技术检测了16例儿童急性T淋巴细胞白血病患者,发现其中8例患者骨髓中异常表达Mer,并且高表达组患者白血病细胞表型多为CD3-,CD4-和CD8-,提示表型为幼稚型,而低表达组则多为CD4和CD8单阳性组,较为成熟。2006年Keating等[17]利用转基因技术将Mer异常表达于小鼠的淋巴细胞和胸腺组织,结果发现Mer转基因小鼠脾脏明显增大,并且在12月龄出现体重下降、活动减少和肝脾肿大等症状,24月龄经流式细胞仪检测有55%的Mer转基因小鼠证实罹患淋巴细胞白血病或者淋巴瘤,而野生型组这个比例只有12%。同时体外地塞米松诱导凋亡实验也证实转染Mer的淋巴细胞较野生型的淋巴细胞具有生长优势,提示Mer的抗凋亡效应可能起到作用并促进某些恶性血液病细胞的生长和防止药物诱导的凋亡。

对于实体肿瘤中Mer的表达情况的报道较少,目前研究也主要局限于在某些恶性细胞株中的表达情况。1994年Graham等[2]利用RTPCR的方法证实了Mer在肺癌细胞株A549、上皮瘤细胞株A431中表达较高,而在部分乳腺癌、胶质瘤和膀胱癌细胞株中有低水平表达。2004年Wu等[18]以转染了FMS/Mer嵌合蛋白的前列腺癌细胞株为模型,利用微阵列技术发现特异性的激活Mer活性可以使部分趋化因子表达上调,其中以IL8的上调最为明显,而后者被认为与多种肿瘤发生、转移和血管新生有关。

Mer作用的信号传导通路

目前关于Mer具体的分子信号传导途径的研究还不十分完善。PLCγ,PI3K,Src,Grb2,Raf1以及ERK等下游分子的磷酸化作用可能与Mer的信号传导有关。位于激活Mer分子酪氨酸激酶区域的的Y749,Y753和Y754氨基酸被认为是Mer自动磷酸化的位点,并且Mer分子的完全活化需要三者共同的磷酸化作用[19]。Y749,Y753和Y754三种位点同样存在于同家族的Axl和Sky分子中,提示这可能是该酪氨酸激酶家族激活的重要保守区域。Todt等[20]利用单克隆抗体技术证明,Mer可以激活下游的PLCγ分子,并且与巨噬细胞吞噬凋亡胸腺细胞的过程有关。小鼠Mer酪氨酸激酶区域的嵌合蛋白可以持续激活下游的ERK分子并导致Ba/F3前B淋巴白血病细胞的增殖;实验显示,小鼠Mer的Y867位氨基酸(相当于人类Mer分子的Y872位)可以结合Grb2分子,从而依次激活下游的PI3K以及NFκB分子,而PI3K/NFκB信号途径被认为是与很多细胞的凋亡和分化等重要生理过程有关[21]。另外有报道证实,人类Mer分子的Y872位氨基酸是多个下游分子的结合位点,其中可能包括PLCγ,PI3K,cSrc,Grb2和Lck[22]。Besser等[23]利用点突变技术证明,Mer介导的细胞转化作用是通过激活下游的STAT分子信号途径实现的。虽然有报道Mer氨基酸第933位的LQ突变会明显激活下游的STAT3分子并增加Mer的细胞转化效率,但是还是认为人类的Mer分子主要激活的下游的STAT1分子。除了PI3K/NFκB分子信号途径,Mer也可以通过其他信号通路起作用,利用基因芯片技术筛选的Mer可以强烈地诱导IL8生成,并导致细胞分化,同时也证实Mer介导的IL8上调是通过ERK分子信号途径而不是PI3K/NFκB途径实现的。

针对Gas6/Mer途径的抗血小板药物临床应用前景Mer或者Gas6基因敲除小鼠都显示血小板聚集和血栓形成能力下降,同时没有自发性出血、各种凝血指标和外周血细胞参数正常等现象,因此有人推测Gas6/Mer信号途径可能在血小板聚集中起到信号放大和加速的作用,而其本身并不引起血小板聚集。体外实验也表明,针对Mer的单克隆抗体可以抑制多种低浓度诱导剂引发的血小板聚集。目前传统的抗血小板药物多为抑制血小板“自内而外”的信号传导,比如阿司匹林可以抑制环氧化酶进而抑制血栓恶烷A2的合成;氯吡格雷则通过拮抗P2Y12受体发挥作用。目前抗血小板药物在抑制血小板聚集的同时存在较大的出血风险,因此针对Gas6/Mer等调节途径的新一代抗血小板药物有望成为治疗的新靶点,此类药物的特点就是可逆性抑制血小板聚集而没有明显的出血等副作用,这点已经在基因敲除的小鼠模型中得到证实。

Mer在8例儿童急性T淋巴细胞白血病中的异常表达表明,Mer的抗凋亡作用可能参与某些恶性血液病的发生发展并抵抗药物诱导的凋亡。目前已有多种酪氨酸激酶被报道参与白血病的发生,如由于染色体异位产生的ABL基因就是典型代表,其他还有ARG、FLT3、CFMS、JAK2和CKIT等。目前针对ABL和FLT3的特异性抑制剂已经应用于临床并成为白血病靶向治疗的典范,而Mer在急性T淋巴细胞白血病中的异位表达也提示其可能成为治疗恶性血液病的新药物。

结束语

Mer作为一种新型的酪氨酸激酶在1994年被首次克隆后其功能被日益完善,多篇研究报道其参与炎症、凋亡、血栓、止血等多种生理过程,并且Mer在急性T淋巴白血病细胞以及部分恶性肿瘤白血病细胞株中的异常表达也提示其可能在肿瘤发生发展等重要病理过程中扮演重要的角色,因此针对Gas6/Mer信号转导途径的特异性靶向治疗,可能成为研制相关疾病新一代的药物的线索。

参考文献

1Mark MR, Chen J, Hammonds RG, et al. Characterization of Gas6, a member of the superfamily of G domaincontaining proteins, as a ligand for Rse and Axl. J Biol Chem, 1996; 271: 9785-9789

2 Graham DK, Dawson TL, Mullaney DL, et al. Cloning and mRNA expression analysis of a novel human protooncogene, cmer. Cell Growth Differ, 1994;5: 647-657

3Graham DK, Bowman GW, Dawson TL, et al. Cloning and developmental expression analysis of the murine cmer tyrosine kinase. Oncogene, 1995; 10: 2349-2359

4Nakano T, Kishino J, Arita H. Characterization of a highaffinity and specific binding site for Gas6. FEBS Lett, 1996; 387:75-77

5Manfioletti G, Brancolini C, Avanzi G, et al. The protein encoded by a growth arrestspecific gene (gas6) is a new member of the vitamin Kdependent proteins related to protein S, a negative coregulator in the blood coagulation cascade. Mol Cell Biol, 1993; 13: 4976-4985

6Nagata K, Ohashi K, Nakano T, et al. Identification of the pro duct of growth arrestspecific gene 6 as a common ligand for Axl, Sky, and Mer receptor tyrosine kinases. J Biol Chem, 1996; 271: 30022-30027

7Dirks W, Rome D, Ringel F, et al. Expression of the growth arrestspecific gene 6 (GAS6) in leukemia and lymphoma cell lines. Leuk Res, 1999;23:643-651

8Camenisch TD, Koller BH, Earp HS, et al. A novel receptor tyrosine kinase, Mer, inhibits TNFα production and lipopolysaccharideinduced endotoxic shock. J Immunol, 1999; 162: 3498-3503

9Guttridge KL, Luft JC, Dawson TL, et al. Mer receptor tyrosine kinase signaling prevention of apoptosis and alteration of cytoskeletal architecture without stimulation or proliferation. J Biol Chem, 2002; 277: 24057-24066

10Ling L, Kung HJ. Mitogenic signals and transforming potential of Nyk, a newly identified neural cell adhesion moleculerelated receptor tyrosine kinase. Mol Cell Biol, 1995;15:6582-6592

11Liu E, Hjelle B, Bishop JM. Transforming genes in chronic myelogenous leukemia. Proc Natl Acad Sci USA, 1988;85:1952-1956

12AngelilloScherrer A, deFrutos P, Aparicio C, et al. Deficiency or inhibition of Gas6 causes platelet dysfunction and protects mice against thrombosis. Nat Med, 2001;7:215-221

13Chen C, Li Q, Darrow AL, et al. Mer receptor tyrosine kinase signaling participates in platelet function. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2004; 24:1118-1123

14Gould WR, Baxi SM, Schroeder R, et al. Gas6 receptors Axl, Sky and Mer enhance platelet activation and regulate thrombotic responses. J Thromb Haemost, 2005; 3: 733-741

15Ek S, Hogerkorp CM, Dictor M, et al. Mantle cell lymphomas express a distinct genetic signature affecting lymphocyte trafficking and growth regulation as compared with subpopulations of normal human B cells. Cancer Res, 2002; 62: 4398-4405

16Graham DK, Salzberg DB, Kurtzberg J, et al. Ectopic expression of the protooncogene Mer in pediatric Tcell acute lymphoblastic leukemia. Clin Cancer Res, 2006;12:2662-2669

17Keating AK, Salzberg DB, Sather S, et al, Lymphoblastic leukemia/lymphoma in mice overexpressing the Mer(MerTK) receptor tyrosine kinase. Oncogene, 2006; 25: 6092-6100

18Wu YM, Robinson DR, Kung HJ, et al. Signal pathways in upregulation of chemokines by tyrosine kinase MER/NYK in prostate cancer cells. Cancer Res, 2004;64:7311-7320

19Ling L, Templeton D, Kung HJ. Identification of the major autophosphorylation sites of Nyk/Mer, an NCAMrelated receptor tyrosine kinase. J Biol Chem, 1996;271:18355-18362

篇4

一、课题研究概述

“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合是指充分利用“班班通”软硬件资源,发挥信息技术手段的优势,将信息技术作为一种工具、媒介和方法适时、适当、适度地运用于学科教学,有机地融入到学科教学的各个层面之中,实现信息技术与学科日常教学的有效整合,促进教师教学方式和学生学习方式的变革,最终促进学生发展,从而提高课堂教学质量和效率。

“班班通”“通硬件”是基础,“通资源”是关键,“通方法”是灵魂。本课题研究将依托我校已经初建起来的校本教学资源库,实施常态化信息技术与学科有效整合教学,将“通方法”作为“班班通”的落脚点,改变传统的教学方式和学习方式,探索信息化教学策略与模式,提高信息技术与学科教学整合的有效性,促进教师专业成长和学生发展,提高课堂教学质量,从而提升“班班通”项目实施效益。

二、研究工作进程

(一)建立健全组织机构,保障课题研究。

为确保课题研究工作的顺利开展,我们成立了以校长为组长的课题研究领导小组,课题研究领导小组由王斌、徐大梅、马昌福等组成;设立了以县教研室、中心校专家组成的课题研究顾问组,庐江县教研室主任刘典松、庐江县电教馆馆长马春霖、教研室副主任张正标、教研室副主任程昌生、电教馆副馆长贺建军、庐城镇中心校校长余韶华、庐城镇中心校教研员钱梅等作为顾问亲自指导课题研究工作,给课题研究工作提供强有力支持与帮助。经过课题组成员充分酝酿、讨论,制定课题奖励制度、考核制度、考核细则等管理制度,保障课题研究工作有效开展。2014年3月,吸收了周春林、王东霞、、刘朝户、张伟、林园丁等青年骨干教师加入到课题组,壮大队伍,充实课题组力量。

(二)加强培训与理论学习,支撑课题研究。

实践需要理论的指导,没有理论指导的实践是盲目的实践。课题组成员一直坚持理论学习,采取集体学习与个人学习相结合的方式,认真学习现代教学理论、理念,并将理论学习与平时教学相融合。课题组负责人在网上购买了大量与课题研究有关的书籍,供课题组成员借阅学习,凡课题组成员获取的与课题研究有关的优秀文献资料,均共享学习,相互交流;凡能帮助课题研究的书籍,课题组成员均可自行购买,凭发票报销。课题组还开展了信息技术与学科教学内容整合专题学习、研讨,印发了信息化课堂教学结构理论供教师自学,还召开了翻转课堂理论和策略专题学习会议,这些举措为课题研究提供了理论支撑,使课题研究工作始终在现代教育教学理论、理念的指导下进行,提高了教师关于信息技术与学科教学有效整合的整体认识,使教师的现代教育技术观念得到了更新,从而促进了课题研究工作顺利进行。

为保障课题研究工作,加大研究性教师队伍的培养力度,提高课题组成员信息技术素养,先后组织课题组全体成员进行了信息技术应用校级培训、PPT知识培训、“班班通”畅言智能语言教学系统软件使用培训、课件制作专题培训、学科主题社区教学应用专题培训、云平台教学应用专题培训、资源搜索培训及信息技术教学应用大练兵等培训活动,想方设法提高课题组全体成员教育教学信息化水平,还组织课题组成员参加了安徽省电教馆举办的“2014年全省中小学互动课堂教学视频课例大赛”培训会、2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动等,要求课题组成员参加培训之后,撰写培训心得,挂在校园网上,供课题组成员之间互相学习。

通过各种信息技术理论学习与应用能力的培训,多渠道提高了教师信息素养,教师驾驭教材的能力有所增强,教师信息技术操作技能有所提高,多媒体课件的制作及运用能力有了相应提高。

(三)扎实开展研究工作,推进课题研究。

1.开展调查研究,收集分析数据。在课题开题之前,以庐江县城南小学为例,开展“班班通”环境下信息技术与学科教学整合现状问卷调查,对庐江县城南小学“班班通”环境下信息技术与学科教学整合的具体现状进行调查、分析,通过问卷、访谈、考察等形式,为课题研究提供有效的数据资料,分析并探索其中存在的一些问题,进而提出相应的改进对策或建议,力求让“班班通”真正走向教学应用,让信息技术真正与学科教学有效融合,从而实现提高课堂教学效果、效率和效益的整体提升,并为该县乃至刚步入教育信息化的学校提供可借鉴的经验。

2.按时举行开题报告,有序稳步推进研究。2013年12月1日,我校隆重举行《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研究》开题报告会;开题后,立即召开课题计划、方案研讨专题会议,制定课题研究工作进度表;2013年12月,开展“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研讨课活动;2014年1月,召开课题研究学期总结会。

在2014年上半年,着重进行“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合专题研究。扎实开展以下课题研究教研活动:参与互动课堂教学视频课例大赛;开展课题研究专题会议;与庐江县泥河镇沙溪小学、合肥市黄山路小学开展课题研讨活动;召开“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合细化、分解暨课题研讨课活动安排工作会议;课题组成员在日常的教学中有意识地围绕课堂制定的目标重点进行实践探索,定期开展组内公开课、校级公开课、信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨课、教师信息化大赛等活动;召开“班班通”环境下信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨教学评议会议;在城南小学云平台开展组内公开课、校级公开课、信息技术与学科教学内容有效整合专题研讨课教学评议,在此过程中注意收集教师制作的优秀课件,不断丰富学校课件资源库,供全校教师使用,实现教学资源共享;相继召开课题研究学期总结会议、课题研究推进会议等。通过开展上述活动,推进课题研究有序、有效地稳步进行。

3.制订课题计划,记载课题研究进程。课题组制订详细的课题研究计划,加强课题组教科研的开展。每个学期一开学就由课题负责人拟定教研活动,提出课题组的研究计划,明确本学期课题研究的重点与进度,然后课题组全体成员根据总计划安排,根据教学学科与年段在个人课题记载册上有针对性地制订个人的课题计划,以便每个人都根据自己的实际情况,从不同的角度或不同层次开展教学,完善个人课题记载册,要求课题组全体成员平时注意收集典型的教学案例,探索“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合的课堂教学策略,认真撰写教学研究中应用信息技术的典型案例和反思等,把课题研究工作和课堂教学常态应用紧密结合起来,做好课题改进阶段性研究总结,为课题研究工作做好实验数据和资料积累。

4.积极参加信息大赛,催生研究成果。课题组成员以国家级课题《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合研究》研究为契机,积极开展了教师教育教学信息化作品申报、评比活动,共有8件作品在2014年全县教师教育教学信息化大赛中获奖,张雁老师执教的课例《大自然的文字》获2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动教学课评比三等奖。2014年8月,共推荐24件学术作品、3个个人空间参加庐江县2014年电教学术作品评审。

(四)开发学科社区,建立互动平台。

我校开庐江县乃至合肥市先河,依托课题研究,建立了基于开源软件Word Press的庐江县城南小学学科主题社区,学科主题社区运行于新浪云计算平台(简称SAE)(浏览地址:http:///),该主题社区能实现信息技术与学科教学有效融合,是一个综合学科主题社区,师生可非常方便地进行注册与站点后台管理,师生、生生能在网络环境下开展自主探究和协作学习活动,多学科交叉,具有综合性、交互性、智能性等特点,模块管理功能强大,有“教师频道”、“学生频道”、“书香校园”、“互动平台”、“协作学习”、“在线投稿”五大功能模块,能实时发表文本、音频、视频、图片等教学资源。主题社区有着强大的邮件管理系统,能实时发送提醒邮件,实现有效交互。学生可通过“网络课堂”、“在线学习”、“答疑解难”等,实现师生、生生、学生与媒体等互动,学生可通过观看视频、学习学件、答疑解惑等开展探究性学习、协作化学习与个性化学习;学生还可以通过在线投稿发表习作、日记、数学小论文、英语短文和提出疑难问题。学科主题社区主题鲜明,内容丰富、新颖,页面精美、大方、清新,实用性、参与性较强,成为师生共成长的对外展示交流互动平台。该学科主题社区在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获学科主题社区类唯一的一等奖。

三、研究工作成效

通过问卷、调查、谈话等方式研究城南小学信息技术与学科教学整合现状,分析原因,提出改进对策:初步建立了校本教学资源库;逐步提高了教师信息化课堂教学设计与教学实施能力;多渠道提高了教师信息素养,提高了教师信息技术操作技能;多途径进行练兵活动,开展了信息技术应用行动研究;建立了基于Wordpress的专属校本学科主题社区。

通过本课题研究,让“班班通”真正走向教学应用,积累了一些有效整合教学案例,正在探索“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合策略,努力更新教师教学观念,改变传统的教学方式和学习方式,激发学生学习兴趣,努力提高教师信息技术应用能力,促进师生共同发展。

截止到2014年8月,课题组第一负责人李斌研究论文《追寻充盈智慧的数学课堂》在《中小学信息技术教育》发表,《长方形和正方形的认识》获合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获课例类二等奖;课题组第二负责人卢凡在2013年全市中小学教师多媒体应用课堂教学展示活动中,获二等奖,建立的学科主题社区在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获学科主题社区类唯一的一等奖,制作的课件《奇妙的国际互联网》在合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获课件类二等奖,《“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合现状调查分析》研究论文获县一等奖。课题组成员近10篇研究论文在县、市学科论文评审中获奖。课例、课件、学科主题社区、博客等10件作品在庐江县、合肥市2014年教师教育教学信息化大赛中获奖。张雁老师执教《大自然的文字》课例荣获2014年新媒体新技术教学应用研讨会暨第七届全国中小学互动课堂教学实践观摩活动教学课评比全国三等奖。

四、研究工作反思及努力方向

(一)“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合的实质与落脚点是变革传统的以教师为中心的教学结构,创建新型的“以学生为主体”的教学结构,充分发挥学生的主动性、积极性与创造性,一切以实现教学目标,培养学生综合能力为出发点,恰当运用多种媒体,开展师生、生生互动式教学。

(二)“班班通”环境下信息技术与学科教学有效整合不是简单地把信息技术作为一种辅助演示工具,简单地应用于教学,而是实现信息技术与各学科教学的“有机融合”,高层次地融入教学的各个层面之中,包括教学准备、课堂教学过程和课堂教学评价等。“班班通”环境下信息技术与学科教学整合的“有效”体现在将信息技术适时、适当、适度地融入学科教学过程之中,以能否强化教学效果,提高教学质量作为“有效”的唯一检测标准,杜绝任何形式的“机械电灌”.“班班通”环境下信息技术与学科教学的有效整合,不可演变为单一的计算机课件演示教学。

(三)信息技术与学科整合的主体是学科,不能在学科教学中抹杀学科教学的特点,什么内容用,什么时候用,怎么用,完全由教学的需求确定,应避免“技术本位”的目标取向,杜绝任何形式的滥用,信息技术不能完全替代传统教学,不能“为用而用”,应针对教学内容采取与之相适应的方法,信息技术要与传统教学互补,取得最佳效果。

(四)提高信息技术与学科教学融合的教学设计能力是提高教师整合素养的核心,完善的信息化教学设计应涵盖目标的确定、信息技术的应用和学习效果的考察。

免责声明:以上文章内容均来源于本站老师原创或网友上传,不代表本站观点,与本站立场无关,仅供学习和参考。本站不是任何杂志的官方网站,直投稿件和出版请联系出版社。
友情链接
发表咨询 加急咨询 范文咨询 杂志订阅 返回首页