执行法官述职报告范文

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篇1

作为中队负责人，我注意做了以下几个方面工作：

1、在法制学习中我们特别重视对执法人员的法制培训，通过多种形式对执法人员开展城管法律法规业务知识培训，促进他们学法的主动性和自觉性。

2、严格依法行政，建立健全执法公式制度，全面推行首问责任制度，错案追究考核评议，证件管理，监督制度、罚缴分离等规章制度。

3、大力开展依法行政建设，牢固树立“依法行政，执法为民”理念，针对存在问题动真碰硬，自查自纠，分析原因，严格整改，制定严格的行为规范和违规违纪行为处罚规定。

4、对居民小区市容环境卫生，配套设施，规划管理及摊点噪声扰民、乱搭乱建等各方面进行重点治理，极大地改善了居住环境，落实了长效管理措施。

5、针对市民反映强烈的热点问题，积极开展专项整治，突出抓好违章建筑、野广告治理、油烟噪声等热点问题。市容与环境易回潮反复等问题，采取每周巡查，现场办公，不定期“暗访”等形式，将存在的问题限时解决，巩固了整治成果。

回顾半年来的工作，虽然我们取得了一些成绩，但存在的问题还不少。

1、市容环境卫生状况不容乐观。乱摆乱设、乱贴乱画、乱搭乱建、乱扔乱倒在一些地方还很突出。

2、城管执法队伍素质有待提高，不能处理好严格执法与文明服务之间的关系，败坏了城管执法队伍的声誉。

3、城管长效管理机制和规范、快速高效协调运作机制尚未完全建立，群众反映的难点、热点问题得不到及时解决。

4、城管执法环境有待改善，损坏公共设施、暴力抗法事件时有发生，给城管执法工作带来很大阻力。

我们将积极梳理存在问题的发生发展原因，对动态性反复性存在问题，进行分析论证，讨论研究，将采取多种有效方法，彻底整改自查存在的问题。

为了更好的实现2009年度的工作目标，在下半年工作中我将进一步落实以下几个要求：

(一)为保证2009年度各项工作目标的实现，我们要提高认识。提高认识，就是要把实现2009年各项工作目标当作义不容辞、责无旁贷的工作任务，必须上下一条心，拧成一股绳，形成一股力量，发出一种声音，确保各项工作措施落到实处，并明确各项分工责任，切实做到责任明确、分工协作、上下互动。

(二)重点要突出。2009年度，我们的各项工作可以说是千头万绪，任务很重，需要完成的工作很多，我们要善于突出重点，把握重点工作，在工作计划的安排，人力、物力、财力的调配上倾斜重点工作。

篇2

（一）加强宣传教育，提高思想认识。一是召开三项制度专题会议。在机关干部学习会、执法人员工作例会、执法人员专题培训会等会议上多次学习及部署落实，要求进一步明确各职能岗位和工作岗位职责，切实推进三项制度工作的落实。局属各执法单位也加强对三项制度实施的组织工作、学习培训，通过宣传和学习，强化诚信意识、大局意识、服务意识和效率意识，做到人人熟知三项制度，人人遵守三项制度，人人自觉执行三项制度，为此项工作的贯彻实施营造良好的氛围。二是加大三项制度的宣传力度。充分利用民乐政务网站、政务服务中心业务窗口、公示栏公示服务的内容、办事程序、办理时限等相关具体事项，向社会和公众作出公开承诺，接受社会公众的监督。

（二）进一步确立执法权限和明确执法责任。交通运输行政执法法定的行政职权分为行政许可、行政处罚、行政强制和交通运输行业行政监督检查。目前，我局交通运输行政执法人员通过培训考核均取得交通部和甘肃省行政执法证，具备行政执法资格。取得甘肃省行政执法证的执法人员并于2019年11月15日参加了县司法局组织的岗前通用法律知识及行政执法“三项制度”培训学习。在从事交通运输行政执法工作中，严格按照行业执法规范，开展交通运输行政执法活动，切实做到依法行政、文明执法。并按照法定职能，强化道路运输、公路建设与养护管理，依法打击交通运输违法违规行为，切实做到依法履行职责，认真落实责任。此外，根据县法制办《关于印发开展行政执法三项制度自查工作实施方案的通知》要求，落实了行政执法公示制度、执法全过程记录制度及重大执法决定法制审核制度，确保了交通运输行政执法阳光透明。建立健全了《行政执法责任制》，《行政执法公示制》，《行政执法监督制》，《行政执法错案和执法过错责任追究制》，《行政执法全过程记录制度》等制度，并将制度执行情况列入年度目标管理综合考评内容，发挥了交通运输行政执法制度的保障作用，有效地维护了行业稳定，促进了行业发展。

（三）落实三项制度，提高服务水平。

一是行政执法公示制度。根据省市县行政执法工作要求，我局积极拓展行政执法公示工作，规范操作，注重实效。根据行政执法工作相关的要求，在执法信息公示采集系统公示了本系统行政执法自由裁量标准。需在政务服务窗口公示的相关内容，由政务大厅规范标准，所需材料由我局制作提供给政务大厅相关工作人员。同时建立健全行政执法事前、事中、事后公开机制，制定了行政执法公示具体办法，明确了执法公示的范围、内容、载体、程序、时限要求、监督方式和保障措施等事项。

二是执法全过程记录制度。根据执法全过程记录制度要求，我局在执法过程中全程拍照留证。绘制行政执法流程图，明确执法环节记录的内容、方式、载体等事项。推行执法文书电子化，并逐步推广应用说理式文书，明确执法案卷标准，确保执法文书和案卷完整准确。通过文字、音像等方式，对立案、调查、取证、审查、决定、送达、执行等行政执法活动进行记录，实现行政执法行为的全过程留痕、可回溯管理。

三是重大执法决定法制审核制度。成立以分管领导为组长，局机关相关人员为成员的法制审核领导小组，对执法工作进行具体指导并形成处理意见后上报。对列入重大执法决定范围的行政审批、行政处罚、行政强制等执法事项，由本部门在实施依据、认定事实、履行程序、适用法律等方面开展法制审核，出具书面意见。通过严格、规范的法制审核，确保重大行政执法决定公正、公平、合法、适当。截至目前，我局共审核6起重大执法决定事项，同时已上报县依法行政领导小组办公室备案。

四是执法案卷评查制度。行政执法案卷是实现公平公正执法的有效载体，也是衡量行政执法机关执法活动的综合体现。我局领导班子对案卷评查工作高度重视，每年举行一次执法案卷评查工作。严格按照执法案卷评查标准，对行政处罚案卷从立案、调查取证、告知、决定、送达、执行、案卷归档等七个方面对整个执法案卷的规范性，合理性、合法性进行评查。

二、存在的不足

一是“三项制度”在具体实施上不够深入，在公示执法结果的内容、方式上有待完善，在影像资料的入卷方面不够规范。

二是需要提高执法人员的专业素质和业务能力，在法律专业知识上明显缺乏、缺少培训，执法经验不足的情况较多。

三、下一步工作打算

一是进一步提高认识，加强领导。充分发挥局贯彻落实“三项制度”领导小组办公室的领导职能，充分认识实施“三项制度”的重大意义，增强贯彻落实“三项制度”的自觉性和主动性，增强执行“三项制度”的责任感和紧迫感，确保在改进我局工作作风、增强服务意识、提高办事效率、树立良好形象上取得明显成效。

篇3

我们选取的患者手术指征为：髋关节骨关节炎患者无痛行走距离小于500m，保守治疗效果不佳，影响工作和生活时，即可考虑手术治疗。手术入路选择髋关节后外侧入路[1]。假体选择则根据患者的具体情况分别是骨水泥型、生物型、或者混合型。

1感染

发生感染的高危因素中，宿主的免疫系统最为关键，服用免疫抑制药的患者容易发生感染。其危险因素还包括肥胖、糖尿病、类风湿关节炎，口服激素、免疫抑制剂，抗凝等也是术后感染的危险因素。另外，手术时间延长，术后血肿形成等都容易促进感染发生。感染分浅部和深部感染。革兰阳性菌是最常见的致病菌，包括葡萄球菌、链球菌和肠球菌等。感染诊断根据临床表现和相关化验室检查结果诊断不难。关节穿刺培养是诊断感染的最直接依据，而且有助于选择敏感抗生素。我们预防的方法是：术前基本疾病的控制，术前30分钟应用二代以上头孢抗生素，术中根据时间追加一次，手术室严格消毒，戴双层手套，贴切口膜，术后根据引流袋引流量再选择拔除时间，抗生素应用时间为5-7天。36例患者出现1例感染，经切开冲洗清创，以及联合应用抗生素（抗生素根据细菌培养结果）后好转。对于不能控制的感染，二期假体再置换效果最肯定。

2深静脉血栓栓塞

DVT是人工关节转换术后的主要并发症之一。绝大多数是无症状性DVT，体检时发现小腿、踝部软组织肿胀，腓肠肌压痛。DVT严重者可发生肺栓塞，甚至可造成死亡。形成的机制主要有以下几个方面[1]：1>手术本身是一种创作，组织因子释放，激活外源性凝血系统。2>血液的高凝状态。手术或外伤后人体的造血机制异常，使血液中血小板及凝血因子增多，血液处于高凝状态。3>肢体制动，卧床、长时间的被动导致血液流动缓慢，为血栓的发生创造了条件，临床中怀疑DVT时常进行下肢静脉彩超以明确诊断。我们所做的36例患者均预防性的进行了抗凝治疗。有应用5%葡萄糖或生理盐水250ml+血栓通注射液200mg，静脉滴注，每天1次，连续用药14天[2]。也有应用低分子肝素钠4000IU，每12小时皮下注射，连用7-10天；使用时必须测定凝血酶原时间，超过正常1倍停用。同时嘱患者进行肌肉等长收缩锻炼[3]。术后3天拨除引流管后应用CPM关节锻炼仪锻炼，对于应用骨水泥型的人工关节患者一周以后即嘱患者拄双拐下地行走。36例患者无1例出现DVT。

3假体周围骨量丢失

人工髋关节置换术后股骨假体周围的骨量丢失是导致股骨假体发生松动，下沉或假体周围骨折，从而引起人工关节远期生存质量下降的重要内在原因。THA术后骨量丢失主要与假体周围的应力遮挡效应和骨溶解反应有关。通常股骨近端生物应力正常的负荷传导是从股骨头到股骨颈，再由此处的骨皮质和骨松质传向股骨干，而在植入弹性模量高于骨的金属假体后，躯干的负荷就直接由人工股骨头传递到下方的金属颈、柄部，一部分负荷绕开了股骨近端的骨质。无论使用生物固定型假体还是骨水泥型假体，源于假体和骨床或假体与骨水泥界面之间摩损形成的碎屑或人工关节周围的异物，时刻在假体周围诱发无菌性炎症反应，形成炎性肉芽肿，从而使假体周围骨质被溶解、吸收。术后如何预防假体周围BMD的丢失，改善假体周围的骨质，延长人工关节的寿命是越来越多学者关注的话题[4]。我们的36例患者术中均应用脉冲冲洗，术后二磷酸盐的应用以及选择性雌激素受体调节剂的应用，在短时间内的随访中效果尚可。我们应用每14天口服依替酸二钠400mg。随访1年复查髋关节X线片及腰椎X线片，发现骨量丢失不明显。这与我们病例选择与随访时间过短有关系。

4脱位

脱位是全髋置换术后的一个主要并发症。发生率约为2%～10%。Goodman（2001）认为有下列因素导致脱位：①昏迷病人；②系神经性疾病、中风、酒精中毒者；③与手术入路有关；④疾病情况如髋臼前壁或后壁缺如或发育不完善；⑤假体类型选择不当；⑥手术医师经验不足；⑦膝关节有X线力线不正因素；⑧未修复关节囊和软组织等。我们选择的手术入路是髋关节后外侧入路，术中尽量不予臀中肌切断，应用脉冲冲洗，将骨屑及骨水泥完整地清除干净。术后嘱患者进行正确的功能锻炼，培养病人术后正确的穿鞋姿势，坐厕不宜过低，不宜坐低凳，防止出现身体前倾，双足分开，双膝并拢的不良姿势[5]。并且严格嘱患者避免再次外伤。36例患者未出现脱位之并发症，这与病例过少是相关联的。

5异位骨化

它的病因和发病机制目前尚不明确，可能是存在于软组织内的原始间质细胞受到刺激变为成骨细胞的结果，一般认为与多种因素相关。主要因素有：（1）术前因素：①髋关节疾病及个体素质：强直性脊柱炎，严重的骨性关节炎发生率较高；②有髋关节手术史的患者；（2）术中因素：①手术入路：前外侧切口发生率最高；②大转子截骨；③软组织创伤严重，止血不彻底，骨屑残留；④连续硬膜外麻醉。（3）术后因素：运动可刺激间质细胞转变成骨母细胞，故术后运动量多的患者，异位骨化发生率高。我们的36例患者均选择全麻，髋关节后外侧切口入路，经验娴熟的高年资医师术中轻柔操作，彻底冲洗、止血，术后负压引流及围手术期使用抗生素，术后第1天开始服用消炎痛，连服6天。随防1年，X线检查没有发现1例有明显的异位骨化产生。

全髋关节置换术作为治疗髋关节疾患的一个重要手段，已经越来越成熟和广泛推广。我们在更多病例和更多的病种的应用上会遇到更多的并发症。作为医务工作者只有更认真地认识和及时处理每一个病人的每一种并发症，才能给病人更好地解除痛苦。

参考文献

[1]蔡桦.中西药预防人工髋关节术后深静脉血栓形成的临床对照观察[J].中国矫形外科杂志,2011，19（8）：1587

[2]丛锐军，刘伟，李晓华,等.全髋置换术后股骨假体周围骨折的治疗[J].中国骨与关节外科，2009， 2(6)：68-69

篇4

effect of antisense rna of nf-κb on proliferation of vascular smooth muscle cells  in spontaneously hypertensive rats/hu rong，hong huashan，xu changsheng，wu kegui//chinese journal of cardiovascular rehabilitation medicine,2009,18(2):116

    abstract：objective:to investigate the effect of antisense rna of nf-κb on proliferation of vascular smooth muscle cells（vsmcs） in spontaneously hypertensive rats（shr） promoted by thrombin.methods:after pretreated with the 50moi recombinant adenovirus expressing antisense rna of nf-κb for 48h and 100μmol/l pdtc （nf-κb special inhibitor）for 1h， vsmcs proliferation induced by 0.5u/ml thrombin was investigated.the proliferation rate of vsmcs was determined with both wst-1 metabolic activity and 3h-tdr incorporation efficiency.results:the pretreatment of recombinant adenovirus expressing nf-κ b antisense rna  obviously inhibit vsmcs proliferation induced by thrombin (p<0.01) at the rate of >30%, which was similar to the inhibition of vsmcs proliferation by nf- κ b special inhibitor pdtc with no statistical difference  between two group(p>0.05).conclusion:the recombinant adenovirus expressing nf-κ b antisense rna may effectively inhibit vsmcs proliferation induced by thrombin,is similar to the  nf- κb special inhibitor,may be applied to successive basic research and clinical interference treatment.

    author′s　address：department of cardiology，union hospital，fujian medical university，fuzhou，fujian，350001,china

    key words：nf-kappa b;ribonueleases,antisense; myocytes,smooth muscle

    血管平滑肌细胞（vsmcs）的增殖、向内膜下迁移、分泌细胞外基质等在血管增殖性疾病的发病中起重要作用。体内可以引起细胞增殖的因素很多，各种有丝分裂原可通过不同的信号传导系统产生细胞增殖反应，单纯抑制某种特定的因子并不能完全抑制病灶形成。因此，阻断调节细胞增殖、分化、迁移等最终共同通路的关键基因成为有效防止血管增殖性疾病的研究方向。核因子-κb（nf-κb）是调节细胞基因转录的关键因子之一，调控几十种生长因子、细胞因子、粘附因子、趋化因子等靶基因的表达[1]。因此，许多学者认为调控nf-κb的活性是一个理想的治疗靶点。基因治疗是从基因水平改变细胞的病理状态而达到治愈疾病的目的，具有一次治疗长期有效的优点，克服现有药物疗法的缺点，实现“生理性治疗”[2]。反义rna是一类能与特异性mrna互补的小分子质量的、可扩散的dna转录物，它能够从翻译水平、转录水平和核酸复制水平上高度特异性地抑制靶基因表达。反义核酸技术的意义在于仅干扰靶基因功能，对基因组其它基因的结构无影响，而且方法简便。本研究试图在细胞水平探讨以腺病毒为载体，nf-κb反义核酸治疗对vsmc增殖的影响，为其在整体动物的水平治疗经皮冠状动脉介入治疗（pci）术后再狭窄和动脉粥样硬化（as）奠定基础。

    1  资料与方法

    1.1  一般资料

    实验所用的自发性高血压大鼠（shr）购自北京维通利华有限公司［二级动物合格证号：scxk(京)2003-0003］。表达nf-κb反义rna重组腺病毒载体－pad/cmv/269和空载体pad/cmv系本实验室构建保存[3]；凝血酶、吡咯烷二硫氨基甲酸盐（pdtc）（sigma公司）1；氚-胸腺嘧啶核苷（3h-tdr，中国原子能科学研究院）；测定细胞活性的wst-1试剂盒（德国boehringer mannheim公司）；阳离子脂质体（lipofectamine）tm 2000转染试剂（invitrogen公司）。

    1.2  实验方法

    1.2.1  vsmcs的培养与鉴定[4]:以组织贴块法培养vsmcs。取清洁级三月龄雄性shr大鼠，无菌操作分离其胸主动脉，剪碎后加入含15%胎牛血清（fbs）的dmem培养液（含100 ku/l青霉素，100mg/l链霉素），5%co2、37℃二氧化碳培养箱静置培养。实验选用3～5代细胞。用光镜和免疫细胞化学法鉴定。

    1.2.2  重组腺病毒的制备、滴度测定及鉴定[3]:paci酶切使重组腺病毒质粒pad/cmv/269线性化，紫外分光光度计测定质粒的纯度及浓度。按lipofectaminetm 2000转染试剂盒操作说明，用脂质法转染培养好的293单层细胞，进行细胞内包装，形成并释放完整的腺病毒颗粒。包装后的腺病毒用空斑法测定滴度，操作按virapowertm adenoviral expression system 试剂盒说明书。重组腺病毒用聚合酶链式反应（pcr）方法进行验证，按dna提取试剂盒操作说明。

    1.2.3  实验分组:实验选用3-5代的培养vsmcs，用0.125％胰酶消化后，以2×104个/孔或5×103个/孔，均匀接种于24孔或96孔培养板上，待细胞贴壁生长至70%～80％汇合时，吸弃原培养液，换用无血清或0.2％血清的dmem培养液，继续培养24h，使vsmcs处于g0/g1期，再进行后续干预实验。将培养细胞分为5组：①空白对照组：加入无血清dmem液；②空载体组：加入50多重感染（moi） ad/cmv感染vsmcs；③凝血酶组：加入终浓度为0.5u/ml凝血酶；④pdtc组：先加入终浓度为100μmol/l的pdtc预处理1h，再加入终浓度为0.5u/ml凝血酶；⑤反义rna预处理组：先加入50moi 重组ad/cmv/269感染vsmcs后48h，再加入终浓度为0.5u/ml凝血酶。按实验要求细胞继续培养至加刺激因素凝血酶后24h，测定细胞增殖率。每组复3孔取均值。重复4次。

    1.2.4  vsmcs增殖的测定方法:wst-1代谢活性测定[4]：取3～5代vsmcs以5×103个/孔均匀接种于96孔培养板上，培养至70%～80％汇合时，换用0.2％血清的dmem培养液，继续培养24h，使vsmcs处于g0/g1期。在上述各干预因素刺激至规定时间后加入即用型wst-1溶液，10μl/孔，继续置37℃ 5％co2培养箱孵育90 min。取出培养板，置振荡器上充分振荡（300 r/min）1min，在酶标仪450/630nm双波长处检测光密度（od）值，即wst-1检测值。每次实验均设一个（复3孔）空白对照孔（以dmem培养液代替细胞），对照孔吸光值应<0.01。dna合成率测定：3～5代vsmcs以2×104个/孔，均匀接种于24孔培养板上，在上述干预因素加入时，同时加入1微居里/ml的3h-tdr，共育至相应时间后，吸弃培养液，0.125％胰酶消化细胞，收集细胞于0.45μm的微孔滤膜（预先用10％三氯醋酸湿润）上，负压抽滤，用生理盐水和10％三氯醋酸冲洗滤膜，室温凉干后置入液体闪烁杯中，加入3ml闪烁液［二甲苯+0.5%二苯基噁唑（ppo）+0.04%对苯撑苯唑基（popop）］，静置过夜后，在液体闪烁计数器上进行放射性强度的测定。

    1.3  统计学处理

    实验结果用数据和图表表示，测定值以均数±标准差(±s)。采用spss 10.0统计软件包分析。组间比较采用多样本均数的单因素方差分析检验。p<0.05为差异有显著性。

    2  结  果

    2.1  nf-κb反义rna重组腺病毒感染vsmcs对vsmc wst-1代谢活性的影响

    凝血酶＋反义rna组和凝血酶＋pdtc组的wst-1的od值均比凝血酶组明显减少（p<0.01），反义rna组与pdtc组之间不存在显著差异（p>0.05）。50moi nf-κb反义rna和100μmol/l pdtc对0.5u/ml凝血酶诱导的vsmc wst-1代谢活性增加的抑制率分别为35.64％和36.32％，较之凝血酶组显著减少（p<0.01），见表1，图1。

    2.2  nf-κb反义rna重组腺病毒感染vsmcs对vsmc 3h-tdr掺入率的影响

    凝血酶＋反义rna组和凝血酶＋pdtc组的3h-tdr掺入率均比凝血酶组明显减少（p<0.01），反义rna组与dptc组之间不存在显著差异（p>0.05）。50moi nf-κb反义rna和100μmol/l pdtc对0.5u/ml凝血酶诱导vsmc 3h-tdr掺入率增加的抑制率分别为45.22％和49.62％，较之凝血酶组显著减少（p<0.01），见表1，图2。表1  不同组wst-1测定的代谢活性和氚胸腺嘧啶核苷（3h-tdr）掺入率(n=4)

    3  讨  论

    许多能够抑制vsmc增殖的药物，无论是在基础研究还是临床实验中，均已被证明具有防治动脉硬化及pci术后再狭窄的作用。但由于药物治疗的效果尚不十分理想，以及必须坚持长期用药给病人心理上造成了巨大的困扰，寻找更加有效和方便可靠的治疗方法便成为心血管病研究的热点。尽管基因治疗目前尚不十分成熟，但在这一领域中所取得的成就已引起众多学者的关注。

    凝血酶是一种重要的血管活性物质，除凝血作用外，晚近也证明它还能促进vsmc的增殖和迁移；促进血管壁非细胞成分的累积和新生内膜形成和释放炎症反应因子等作用，其功能多由细胞表面的凝血酶受体基因介导[5]。nf-κb是调节细胞基因转录的关键因子之一，新近研究发现vsmc中存在着nf-κb通路，且是vsmc增殖必经的激活通路。本系列实验的先前研究结果显示凝血酶能够激活vsmc的nf-κb，使其从细胞浆转位至细胞核，而且凝血酶引起的vsmc增殖与nf-κb途径相关联[6]。nf-κb可能是vsmc增殖的细胞内信号转导的共同通路。国内、外已有利用反义核酸技术抑制凝血酶受体表达来阻断凝血酶作用，从而抑制vsmc增殖的报道[7～9]，但利用反义表达载体、反义核酸技术抑制nf-κb的生成，从而达到抑制凝血酶诱导vsmc增殖的目的至今尚未见相关报道。

    本研究利用前文[3]构建的nf-κb反义rna腺病毒表达载体，转染293细胞，获得高滴度腺病毒上清，再感染vsmc，观察nf-κb反义rna对凝血酶引起的细胞增殖的作用。结果显示，该载体能在vsmc内表达出nf-κb反义rna，显著抑制了凝血酶诱导的vsmc增殖，显示出该反义表达载体在心血管细胞增殖性疾病的基因治疗的研究中具有良好的适用性。

    基因治疗是从根本上针对发病环节的一种治疗手段，靶向性更明显，具有一次治疗长期有效的优点。本实验结果证实，在同等条件下，nf-κb反义rna对vsmc增殖的抑制率＞30％，即具有生物学效应，且与nf-κb特异性阻断剂pdtc的抑制作用相仿，为今后进一步的基础研究和临床干预治疗奠定了基础。值得注意的是，nf-κb在维持机体的防御功能和细胞生死平衡方面，起着极其重要的作用，完全地、持续地阻断nf-κb激活有可能导致免疫缺陷和正常细胞的凋亡[10,11]。因此，如何进一步提高反义核酸技术的稳定性、有效性、安全性，尚待进一步的研究。

【参考文献】

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[3]胡 榕，吴可贵，许昌声.大鼠核因子-κb反义rna腺病毒载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达[j]. 中国临床药理学与治疗学, 2005,10(4)：391-396.

[4]洪华山，林 岚，王一波，等.氧化甾醇抑制血管平滑肌细胞( vsmc) 增殖及诱导其凋亡的作用[j].中国临床药理学与治疗学，2002,7(2)：9-13.

[5]胡 榕，吴可贵.凝血酶及其受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用[j].高血压杂志, 2004,12(4)：283-286.

[6]胡 榕，洪华山，许昌声，等.核因子-κb在凝血酶促shr血管平滑肌细胞增殖中的作用[j].中国临床药理学与治疗学, 2008,13(6)：627-633.

[7]chaikof el, caban r, yan cn, et al. growthrelated responses in arterial smooth muscle cells are arrested by thrombin receptor antisense sequences[j]. j biol chem, 1995, 270(13)：7431.

[8]孟宪敏，米立国，曹慧青，等.双基因共表达在血管再狭窄研究中的应用[j].解剖学报，2003,34(6)：624-628.