病例分析报告范文

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篇1

患儿起病后，精神食欲睡眠可，大便正常，体质量增加2．5kg。既往双手偶有一过性抽搐，不剧，无意识不清，未予特殊治疗。家族中无类似病史。入院体检：T36．8℃，P92次／min，R20次／min，BP106／60mmHg，体质量28kg，身高128cm。颜面部及双眼睑中度水肿，咽充血，扁桃腺I度肿大，无脓性分泌物，颈软，甲状腺无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，腹围56cm，肝脾肋下未触及，移动性浊音阳性，肠鸣音正常，阴囊中度水肿，未见紫红色，无触痛，双下肢轻度凹陷性水肿。入院再查尿常规：尿蛋白＋＋＋＋，镜检红细胞阴性；24h尿蛋白定量4394．88mg；血常规：WBC6．9×109／L，RBC4．77×1012／L，Hb125g／L，PLT358×109／L，N37．1％；肝功能：草酰乙酸转氨酶（ALT）26．0U／L，丙氨酸转氨酶（AST）33．1U／L，TP35．0g／L，ALB14．1g／L；肾功能：BUN7．28mmol／L，肌酐（CREA）42．5μmol／L；血脂：TG3．01mmol／L，CHOL11．52mmol／L，HDL1．48mmol／L，LDL7．86mmol／L；肌酶：肌酸激酶（CK）38．5U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）17．7U／L；电解质：钠（Na）141．0mmol／L，钾（K）5．0mmol／L，钙（Ca）1．80mmol／L，磷（P）1．89mmol／L；凝血功能：纤维蛋白降解产物（FDP）5．78g／L，D－二聚体1．98μg／mL；红细胞沉降率（ESR）58mm／h；抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性；抗O、补体正常；胸片、心电图、结核菌素（PPD）皮试未见异常；腹部B超：双肾实质弥漫性病变声像，腹腔积液60mm液暗区。

入院后予头孢他啶抗感染，口服泼尼松2mg／（kg•d）抗炎，肝素钠、尿激酶抗凝溶栓，低分子右旋糖酐扩容速尿利尿消肿，以及补钙等对症支持治疗。口服泼尼松15d后，因尿蛋白未见减少，水肿未见消退，故用甲基泼尼松龙20mg／（kg•d）冲击治疗3d。20d后患儿水肿消退，尿蛋白减至＋，ALB升高。但出现双手反复抽搐，表现为双手四指伸直、拇指内收，约持续5s，可自行缓解，无意识不清，无头痛、呕吐等不适。复查血电解质：Ca1．40mmol／L，P1．93mmol／L；肌酶：CK1579．6U／L，CK-MB48．9U／L；故予以10％葡萄糖酸钙10ml／次静脉滴注，2次／d，口服骨化三醇（罗盖全）0．5μg／次，2次／d。并查甲状旁腺激素0．01pmol／L，三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）无异常；24h尿钙0．10mmol／d，24h尿磷10．59mmol／d；甲状旁腺及甲状腺单光子发射计算机断层成像术（SPECT）未见异常；头颅CT未见异常。因患儿既往有双手一过性抽搐史，且在肾病综合征治疗过程中予以补钙治疗，仍存在低钙、高磷血症，并出现双手反复抽搐，甲状旁腺素明显降低，且经过加强补钙治疗后患儿抽搐缓解，故诊断为特发性甲状旁腺功能减退症（idiopathichypoparathyroidism，IHP）；考虑患儿肾病综合征病情缓解后白蛋白升高，结合血游离钙，导致血游离钙浓度明显降低，故表现出抽搐症状。经过积极补钙治疗后，患儿抽搐缓解，复查血电解质：Ca2．13mmol／L，P1．42mmol／L，肌酶：CK52．7U／L，CK-MB12．1U／L。病情好转于2011年10月6日出院。

3讨论

篇2

江阴市1996年～2009年先后发现3例复发病例，2010年发现1例新发瘤型麻风病例（属于外来人口）。虽然江阴市属于麻风低流行区，1996年达标基本消灭麻风病，但现今由于交通发达，人口流动频繁，今后发生新病人的可能性依然存在，因此除麻风专业人员外，综合性医务人员特别是综合性医院的皮肤科和神经科医师应当掌握麻风的诊疗知识，日常工作中想到麻风的可能[1]。笔者收集了2008年～2010年江阴市医疗机构上报的麻风疑似病例43例，并进行分析，以期提高医务人员的麻风疑似病例报告及转诊水平，结果报告如下。

1.资料和方法

1.1临床资料

江阴市疾控中心皮防所2008年～2010年接收到6家医疗机构上报的麻风疑似病例共43例。男29例，女14例；年龄7～69岁，平均40.08岁；病程3个月～12年，平均3.5年。

1.2诊断标准

1.2.1慢性皮疹。

1.2.2局限性麻木（温、痛、触觉障碍）。

1.2.3外周神经粗大。

1.2.4组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。

1.2.5皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。

疑似病例：具备1.2.1，1.2.2，1.2.3任何两项。

确诊病例：具备1.2.1，1.2.2，1.2.3三项或疑似病例加1.2.4或1.2.5。

1.3鉴别诊断

临床上，类似于麻风病而需要加以鉴别的疾病很多。在鉴别诊断时必须掌握麻风病的皮损特点，皮损常伴有感觉障碍，周围神经干常呈粗大，瘤型麻风的损害中常检查出麻风菌。用这些特点与其它疾病鉴别，在一般情况下是可以鉴别的。

2.结果

2.12008年～2010年江阴市医疗机构上报的43例疑似麻风病例均在医院皮肤科确认并转诊至江阴市疾控中心皮防所，麻防专业人员按照麻风病诊断标准，根据病史、临床检查、细菌学检查、病理组织学检查，确诊2例LL瘤型麻风，1例为氨苯砜单疗后复发病例，1例为新发病例。41例疑似病人经过麻防专业人员排查，被排除麻风（表1）。本文确诊的2例LL麻风，主要表现为斑疹、结节和弥漫性浸润，在患者多次就医时，先后误诊为“过敏性皮炎”、“皮炎、湿疹”、“结节性痒疹”、“多形性红斑”等病。1例新发患者，在张家港地区多次就医时均遗漏了对麻风病的考虑，延误了确诊时间，造成较长时间传染他人的可能性。1例复发患者，也在镇私人皮肤科诊所误诊1个月。究其原因，多为临床医生缺乏对该病的认识，诊断水平较低，又未做详细的病史询问及临床检查，加上病人文化程度偏低，不能正确描述病情，还有病人讳疾忌医隐瞒家属史等所造成的。

2.2被排除的41例疑似病例，在临床上或多或少都有与麻风相似的症状和体征，容易与麻风引起混淆，医生能够想到麻风，实属不易。银屑病、环状肉芽肿、体癣、二期梅毒疹、盘状红斑狼疮、持久性隆起性红斑等可类似于结核样型麻风；脂溢性皮炎、职业性光毒性皮炎、眉毛稀疏等可类似于瘤型麻风；贫血痣、汗斑、老年性白斑等可类似于未定类麻风；一些神经科疾病如股外侧皮神经炎、糖尿病足等糖尿病性神经病变也需要与麻风病相鉴别。

表12008～2009年江阴市麻风病疑似病例情况

年份 疑似病例数 男 女 确诊病例数 银屑

病 脂溢性皮炎 梅毒 其它排除病例数

2008 6 5 1 0 0 1 1 4

2009 16 10 6 1 4 2 1 8

2010 21 15 6 1 3 1 1 15

合计 43 30 13 2 7 4 3 27

3.讨论

麻风病目前已较少见，故临床医生对该病的警惕性不够，容易造成误诊、漏诊。同时由于麻风病患者发病大多数缓慢，早期症状及体征不明显，皮损或神经损害可类似于许多皮肤病或神经性疾病，若不仔细询问病史及作相应检查，易误诊为其他皮肤病。实行麻风疑似病例报告及转诊制度，可以充分利用各级医疗机构最大限度地被动发现麻风病例，减少误诊误治。从报告的43例疑似病例来看，江阴市近几年建立和实行的麻风疑似病例报告及转诊制度；针对综合性医院皮肤科、神经科，防保科医务人员开展的麻风病早期症状及10大可疑线索的专业培训，已经在防治麻风上初见成效。

篇3

涂阳肺结核病人，既是社会主要传染源，又是引发家庭传播的传染源。1例传染性肺结核病人，1年中能使10~15人感染结核菌。

主要症状：3例均有咳嗽、咳痰、伴乏力、盗汗等症状，儿子伴胸痛。详见表1。

细菌学检查和X线诊断:肺结核病的诊断主要依据胸部X线和痰结核菌检查。仅依靠X线检查,对肺结核病作出诊断，往往不准确，痰涂片检出结核菌其诊断的准确性非常大，很容易找到传染源。

我所实施“世行项目”规定的肺结核门诊诊断规程，凡来门诊就诊的“可疑者”作痰涂片检查，以检出诊断肺结核传染源。

DOST的实施:对于病人来说,可以保证在不住院条件下得到规律治疗，提高治愈率；防止细菌产生耐药性，减少复发机会。对于家庭和社会来说。可以减少传染。从而阻断结核病的传播。

篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料 患者女性，49岁，农民。因进行性腹胀伴胸闷2年，加重2月余，于2010年7月10日入院。患者2年前感腹胀，时有胸闷，未在意，一直以“胃病”自行治疗，病情时轻时重，2月前，感上述症状进行性加重，今来我院就诊。

1.2 辅助检查 彩色B超示肝右叶处可见一约20* 30cm之巨大肿物，肝右叶萎缩。CT示右上腹部肝右叶处巨大肿物，边界清，并突入胸腔，右肺压缩1/3。AFP正常，血尿常规及肝功均正常。Canson实验及间接血凝试验阳性。

1.3 经详询病史 患者20年前有内蒙古草原牧区生活史。请上级医院专家会诊，一致诊为“肝包虫病”，并行手术治疗。笔者有幸参与手术，术中证实为肝包虫病，为多房型，囊腔内容约10000ml予以完全切除，术后行抗寄生虫治疗，服用甲苯咪唑，住院20天，痊愈出院。随访一年未复发。

2 讨 论

2.1 肝包虫病的是流行病特点 本病由泡状棘球绦虫的幼虫入侵肝后致病，以形成寄生虫包囊为特征。人为中间宿主，男女比 例约为2：1本病在我国主要流行于西北、内蒙等牧区，内地极少发病。

2.2 临床表现 肝包虫病的临症状根据其囊肿的部位，大小以及对周围脏器压迫程度及有无并发症，本病因囊肿巨大，位于肝顶部而使膈上移而压迫肺而影响呼吸，并出现腹胀，食欲不振，结合CT、 B超及化验检查而诊断为肝包虫病。

2.3 辅助检查 ①本病早期临床表现不明显，往往不易察觉，询问病史时应详细了解是否有与狗接触史等；②超声、X线、CT等检查具备迅速、非侵袭性等优点；③最常用的实验室检查是Canson实验及间接血凝试验阳性，阳性率可达90%和80%，是手术前的重要依据，CT、B超可确定囊肿的大小和部位，不过对于单房型则很难与肝囊肿相鉴别，需要丰富的经验及详问病史。

2.4 治疗 手术治疗仍是治疗肝包虫病的主要方法，手术原则是彻底消除内囊，防止囊液外渗，消灭外囊残腔和预防感染。本例病人术中，我们先抽取了囊液化验确诊为肝包虫病，确定无胆瘘发生，向腔内注入高渗盐水，然后再全部抽取囊液，有效的预防了过敏感性休克及播散种植，取得了满意的效果。随访1年临床及B超均未发现复发现象。

3 体 会

本病多见于西北牧区，本地病例较少见，所以，临床上对本病误诊较多。临床上仍应警惕该病的发生，如果诊断不清，要谨慎。避免了严重并发症的发生。本例病人提醒临床工作人员，尤其是非牧区人员，对本病要有充分的认识及警剔，以对本病及早诊断，早期治疗，尽早手术。手术中要遵循“无瘤原则”消灭囊腔，防止并发症的发生。

篇5

1 病例报告

1.1 患者xxx,男,44岁,既往健康,因发现蜱叮咬1周后,出现发热伴周身不适3 d入院。入院时查体:体温:37.2℃,周身皮肤散在红色丘疹,右腰部可见0.5 cm×0.5 cm圆形丘疹,表面坏死,外缘呈鲜红色,颈部略有抵抗,心肺未见异常,腹软,无明显压痛,肝脾未触及肿大,腹水征阴性。入院后,结合病史及辅助检查,符合“莱姆病”的诊断标准,给予“青霉素”480万U 2次/d静点以抗螺旋体治疗,因莱姆病一期可出现颈部轻度强直,给予“甘露醇”20%-250 ml 1次/12 h静脉点滴,1 d后患者发热消失,颈部抵抗消失,于第二天晨5时许患者突觉右眼视物模糊,双影,查体见右侧瞳孔散大,直径约4.0 cm,对光反射消失,右眼睑不能上抬,右眼上视、下视、内收均受限,头部CT:正常。清神经科会诊后,基本排除脑血管病变,眼科会诊后未发现眼部病变,均考虑为“莱姆病”引起的颅神经损伤,继续给予“青霉素”480万U 2次/d静脉点滴、“多西环素”0.1 g 2次/d口服以抗螺旋体治疗,并给予“地塞米松”10 mg静脉点滴10 d后渐减量,及七叶皂苷钠“20 mg 1次/d静脉点滴、“甲钴胺”口服等营养神经药物以促进颅神经回复,经治疗7 d后患者右眼睑下垂有所好转,瞳孔缩小至3.5 cm,但仍有视物发白及右眼上视、下视及内收功能障碍,治疗6周后,仍无明显好转,出院后6个月随访,眼睑下垂及眼球远动障碍仍无明显好转。

1.2 患者xxx,男,60岁,既往健康,发现蜱叮咬7 d,发热、周身不适6 d、皮疹5 d,出现神志恍惚3 d入院。入院时查体:体温:37.0℃,神志恍惚,周身皮肤散在红色丘疹,疹间有正常皮肤,压之褪色,以躯干为著,左侧颈部被蜱叮咬处皮肤红肿,中央有坏死,周围有红晕,直径约10 cm,有触痛,球结膜水肿,双侧瞳孔等大同圆,对光反射灵敏,咽充血,无项强,双肺呼吸音略粗,心率:110次/min,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿,神经系统检查未见异常,患者入院后经全面检查及相关科室会诊后,排除神经系统原发病变,考虑为莱姆病引起的早期脑实质变化,神经系统改变。心率快,莱姆病第二期可出现心血管改变,腰穿查脑脊液呈无菌性改变。患者入院后第2天出现便血,约500 ml,并有呕吐,为胃内容物,带少量淡红色血液,有呃逆及四肢震颤。呕血考虑为莱姆病引起的应激性溃疡所致。

2 讨论

莱姆病于1975年在美国东北部Connecticut州Lyme镇发生此病流行后,于1980年以此镇名命名此病,于1985年在我国黑龙江省首次发现莱姆病疑似病例以来,全国各地相继出现此病例报告,我省林区广泛,为主要发病地区。莱姆病为伯氏疏螺旋体经蜱叮咬后,经血液蔓延至各器官或其他部位皮肤,常见的有关节、中枢神经系统、心脏和肝脾等,对皮肤、神经、关节和房室结有特殊的亲和力,当病原体游走至皮肤表面则引起慢性游走性红斑,除菌体附着可直接损伤人体各器官细胞外,螺旋体并能诱发产生交叉反应抗体,并能激活与动脉内膜有关的大血管闭塞(如神经组织、心脏和关节的大血管)发生有关的特异性T和B淋巴细胞,引起脑膜炎、脑炎及心脏受损,几乎所有的患者都可检出循环免疫复合物,当血清IgM和含有IgM的冷球蛋白升高预示可能会出现神经系统、心脏及关节受累,神经系统病变主要为进行性脑脊髓炎和表现为轴索性脱髓鞘病变。此病通常有三期经过,早期以皮肤损害为主要表现,有明显的发热、头痛、疲劳、淋巴结肿大、关节痛、肌痛等,颅神经损伤及脑炎常在发病后2~4周出现,以上两例病例,均在发病3~4 d内迅速出现颅神经损伤的改变及神志恍惚、大、小便失禁等症状,甚至以颅神经损伤及神经、精神症状为首发症状,在临床工作中极易误诊。

篇6

大丰市小海镇，下辖15个行政村，年平均人口40594人。患者发现：以走访调查和患者来医院就诊相结合，发现患者后询问病史和生活行为习惯、X线胸透、摄片、CT、痰检、血压、体重等全身体检。

结果

2008～2011年15个村镇平均总人口40594人，共计新发病结核病患者80例，男49例，女31例；10～19岁6例，20～29岁7例，30～39岁3例，40～49岁9例，50～59岁20例，60～69岁19例，70～79岁13例，80～89岁3例。

讨论

性别发病情况分析：①男性发病较多，4年中男性发病61.25%（49/80），这与农村中男性，仍是主要劳动力。虽然进城打工，到外地就业流失一部分劳力，但现阶段农村男性仍占多数，且男性流动量大，接触面广，劳动量大，易受结核感染[1，2]。②2008年、2010年两年统计，男女发病数相同，因此女性在农村中的作用、劳动量、流动性、接触面，与结核病人接触联系，造成感染的机率也不可忽视。见表1。

年龄发病情况分析：①50～60岁发病最多，占约半数48.75%（39/80）。在农村50、60岁相当一部分人群为主要劳力，负担很重，感染结核机会较多。②70岁年龄组也有较多发病16.25%（13/80），农村这个年龄段老人，常常负担较多较重，并没有城市退休人员的待遇，常要参加与年龄不相称的劳动农活。③10岁、20岁年龄组，也有较多发病，这可能与儿童时卡介苗漏种、未种有关。

地区分布与发病关系分析：农村小集镇发病相对较多，如小海居委会、南团居委会，居民人口超过9327人，4年内发病人数达到12例、7例。农村人口流动性较大的发病较多，如小海温泉村，有温泉供群众疗养，人群聚集则发病较多，4年内合计7人发病。紧靠集镇的村发病也较多，如小海北虹村、发病人数达8例，离集镇较远的村，则发病较少，如江北、新圩村等。

发病时间统计分析：8月、9月份发病高峰，这可能与夏季刚过，秋凉骤临，相当一部分人群不注意气候、季节转换而受凉，抵抗力下降而发病。春节前后，1月～3月相对发病人数较多，这与春节前后，农村走亲访友，相互探望拜年人群很多，一些病人与亲友接触增多，密切、频繁应酬有很大关系。另外，春夏之交，4月～7月也有较多发病，农村人口在现阶段农村流动性较大，买卖农户品，购置农药、化肥、种子等活动频繁。

职业分布与发病情况分析：①农民发病最多，4年中有66例（82.5%）。可见现阶段农民结防工作应为重点，这可能与农民体力劳动量大、劳累、不注意营养补充、人口流动性大、不注意隔离防护等有关。②学生也有一定发病，4年中有6例（7.5%）。这与卡介苗漏种未及时补种等有关，也应该是农村小学应认真抓紧的工作[3]。③工人、待业、社会闲散人员也有少量发病，这与人口流动、农村走亲访友探视病人等有关。见表2。

实验室诊断情况分析：实验室诊断痰检阳性，占半数以个57.5%（46/80）。可见开放性结核传染性很大，不可忽视，对这类患者严格注意控制和隔离，而农村结核病人，相当一部分忌讳隔离，仍然存在，应注意教育，说服工作，增强卫生科普知识教育，十分必要[4，5]。见表3。

实验室诊断：痰检阴性，也有相当比例42.5%（34/80），3次痰检阴性，其中有部分今后又成痰检阳性，或者有部分就是痰检阳性而被漏检。因此继续注意监测，隔一断时间再进行规范的痰检也十分必要。

参考文献

1罗军民，赵丁源，李国民，等.湖北省居民结核病防治知识信念及行为调查[J].中国公共卫生，2007，23（9）：1141—1142.

2李晓园，刘庚，李丰睿.云南省居民结核病知识，态度和行为现状调查[J].卫生学，2010，24：286—287.

篇7

1 发病情况

2012年8月，江苏省启东市合作镇某鸭场，混群饲养1000羽鸭、300羽鸡，精神萎靡，不愿下水，采食量下降，出现下痢、肿眼、流泪和神经等症状，乡镇兽医先给予50%高渗葡萄糖灌服，维生素治疗，效果不显著，发病禽只逐渐增多，截止剖检当日已死亡900只鸭，180只鸡。鸭死亡率90%，鸡死亡率60%。

2 临床症状

初期病禽精神萎靡，羽毛蓬松，两翼下垂，打堆，腹胀，触诊波动感，眼肿，流泪，采食量下降，下痢，粪便呈黄褐色或黄白色不等，嗉囊柔软扩张，低头时口鼻流出粘性分泌物，呼吸困难，两肢无力，共济失调，行走困难，驱赶时靠两翼扑地移行；后期，病禽消瘦衰弱，肌肉痉挛，昏迷，虚脱，濒死期角弓反张扭颈。

3 病理剖检

剖检十只病死禽，头部肿大至正常大小的两倍，眼睛肿胀，切开有大量固性分泌物，胸肌、腿肌皮下水肿，胶冻样浸润，嗉囊中有大量粘液性液体，气管出血，气管内有栓性分泌物，心包积液，腺胃黏膜充血，小肠充血，出血，肠内空虚水状内容物，肾肿大严重，腹腔内大量积液。

4 病例分析

该鸭场所养鸭为东北品种，第一年饲养，鸭舍、鸡舍为一条小河沟旁边的两栋小平房，鸭子主要活动的河沟水质较差，鸭和鸡混群散养，分多批次引进，大小不一致，同群饲养，饲养密度很大，氨气味道很重，饲养条件恶劣，卫生情况很差，故发病率和死亡率都高。主要的饮水即为河水以及一个年久未用的水井水，无清洁自来水。年久未用的水井水里面的盐分过高，大量高浓度的食盐进入消化道后，刺激胃肠黏膜而发生炎症过程，同时因渗透压的梯度关系吸收肠壁血液循环中的水分，引起严重的腹泻、脱水、积液、水肿，进一步导致全身血液浓缩，机体血液循环障碍，组织相应缺氧，机体的正常代谢功能紊乱，呼吸困难，神经症状。

篇8

肝性脊髓病(Hepatic myelopathy，HM)是各种肝病晚期发生的脊髓损害，主要表现为双下肢缓慢进行性痉挛性瘫痪，一般不伴感觉障碍和肌萎缩。多发生于门腔静脉分流术和自发门体静脉分流后。Leight和Card最早于1994年首先报道肝性脊髓病。为进一步了解该病特点，现将我院10余年来收治的7例肝性脊髓病报告并分析如下。

1 资料与方法

11 一般资料 7例患者均为男性，41-56岁，肝硬化病程2-11年，其中乙肝后肝硬化3例，酒精性肝硬化4例。肝硬化门静脉高压侧支循环形成者6例，门腔静脉分流术后1例。6例有肝性脑病史。有上消化道出血史者4例，腹水6例。

12 临床表现 7例均为隐匿起病，5例分别于肝性脑病后18 d、6个月、8个月、1年、2年出现脊髓症状。1例脊髓症状出现于脑病前。1例无肝性脑病。7例除有肝硬化的临床体征外，均出现不同程度痉挛性瘫痪，表现为双下肢无力、僵硬、行走困难，双下肢肌力降低(0.IV级)，双下肢肌张力增高，双侧膝腱反射亢进，锥体束征阳性，所有患者双下肢深浅感觉正常。

13 实验室检查 7例均有不同程度的三系减少及肝功能异常：ALT 52-304 IU/L，AST 45-180 IU/L，GGT 50-502 IU/L，ALP 100-248 IU/L，TBIL 24-409 μmol/L，DBIL 14-241 μmol/L，ALB 18-342 g/L，A/G 0.92-1.2，3例胆碱酯酶994-2415 U/L。6例血氨有不同程度的升高62-204 μmol/L。7例均有不同程度的血脂降低、凝血机能障碍。1例行脑脊液检查正常。脑电图4例正常，1例轻度异常(以低波幅慢节律为主)。头CT检查6例未见异常，1例蛛网膜下腔出血。脊髓MRI检查4例未见异常，余未做。

14 治疗及转归 所有患者均给予低蛋白饮食、保肝、补充B族维生素、降血氨、降门脉压、利尿等治疗，部分患者配合针灸、理疗、按摩。经上述治疗后，所有患者肝功能均有不同程度的改善，肌力均呈进行性降低。2例死于食管胃底静脉曲张破裂大出血，1例死于肝昏迷，1例死于肺部感染。

2 讨论

21 病因及病理 多数学者认为肝性脊髓病是一种不可逆的病理过程。其典型病理变化为颈段以下脊髓侧索对称性脱髓鞘病变，以皮质脊髓束为著，由颈膨大向尾端逐渐加重，以脊髓胸腰段明显。

该病发病机制尚不清楚，分述如下：①神经毒性物质作用：门体分流使肠道吸收的有毒物质未经肝脏处理直接进入体循环，肝功能不全使得肝脏对毒性代谢物质灭活作用减低，毒性物质在体内聚积，作用于脊髓神经而发生HM。毒性物质主要为血氨，其次为尿素、硫醇等含氮分解物。②神经营养物质缺乏：由于门体分流及肝功能不全造成的吸收及合成功能降低，使体内对脊髓有保护和营养作用的物质，如B族维生素、磷脂等减少，引起脊髓神经的损害。神经毒性物质增多及营养物质缺乏均可干扰神经纤维和髓鞘的营养代谢，使脊髓侧索得不到充分的营养，产生变性和脱髓鞘病变。③免疫因素：尸检病理学研究证实：脊髓病变是由于两方面原因，病毒感染、病毒高度免疫反应导致血管炎，或两者均存在。而HM大多数为乙肝或丙肝病毒感染后肝硬化，故有人提出免疫因子造成脊髓病变的学说。

22 临床表现 本病特点为逐渐加重的、持久的痉挛性截瘫，以双下肢为重。双下肢肌张力增强，呈强直性，肌力下降，腱反射亢进，Babinskis征阳性。肢体症状一般双侧对称存在，近端较远端明显，一般无感觉障碍、括约肌功能障碍及肌萎缩。

肝性脊髓病的临床分为4期：①神经症状前期：主要为肝病表现。②亚临床期：即亚临床肝性脑病期，无明显肝性脑病症状，但数字连接试验、视觉诱发电位检查结果阳性。③肝性脑病期：可反复出现一过性肝性脑病症状。④脊髓病期：缓慢出现进行性加重的脊髓症状。部分患者仅出现神经症状前期和脊髓病期。

23 诊断 本病目前尚无统一诊断标准，诊断依据如下：①有急、慢性肝病史和临床表现及肝功能异常，可有反复发作的肝性脑病史。②有门体静脉分流(手术或自然分流)。③有起病隐袭，发展缓慢，进行性的以双下肢为主的不完全性痉挛性截瘫，双下肢肌力减退，肌张力增高，腱反射亢进，椎体束征阳性，一般无肌萎缩、感觉障碍、括约肌功能障碍。④脑脊液正常，肌电图呈上运动神经元损害，脊髓MRI正常或颈胸髓的T2W2像异常。⑤排除其他原因所致的脊髓病变。

24 治疗及预后 目前尚无特效方法，需综合治疗。①病因治疗：治疗原发肝病。②肝性脑病治疗：限制蛋白的摄入、减少肠道氨的吸收、降血氨等。③脊髓病治疗：予维生素B、C促进神经再生，辅酶A、ATP、肌苷、前列腺素、复方丹参促进神经功能恢复。④中医药治疗：以补益肝肾为主。针灸在HM治疗中有其独特优势，有待于总结更多经验。⑤手术治疗：Roberto、Weissenborn等、王顺祥等报告5例肝移植后，脊髓病症状均有明显改善，表明肝移植对该病有一定疗效。

本病预后不良，脊髓损害为不可逆性，痉挛性截瘫往往呈进行性加重。死亡原因主要为肝功能衰竭及其他并发症。

参考文献

［1］ 沈毅，陈京龙肝性脊髓病4例临床分析中华实验和临床感染病杂志(电子版)，2008，2(3)：199201.

［2］ Leigh AD， Card WI Hepatolenticular degeneration：A case associate with posterolateal column degeneration Neuropath Exp Neurol，1949，8：338346.

［3］ 巩维进，王颖，张敬治肝性脊髓病2例并文献复习.中国现代医药杂志，2009,11(4)：2427.

［4］ 拱忠影肝性脊髓病研究进展实用心脑肺血管病杂志，2011，19(5)：876877.

［5］ 王华，汪涛，刘炼炼肝性脊髓病的研究进展西南军医，2009，11(6)：11331134.

［6］ 王洪波，刘振文肝性脊髓病研究新进展实用肝病杂志，2009,12(5)：393396.

［7］ 周小平，席亚莉，韩梅英肝性脊髓病23例临床分析中西医结合肝病杂志，2008，18(6)：377378.

［8］ 王慰，任桂芳,等中西医结合治疗肝性脊髓病19例现代中西医结合杂志，2011,20(13)：16291630.

篇9

伤害已成为全世界范围的重点公共卫生问题，是危害人类健康的主要威胁之一，其高发生率和高致残率消耗了大量的社会资源，给国家、社会、家庭和个人带来了沉重的负担[1]。自2008年起，平阴县作为山东省伤害监测试点县（市、区）之一，开展了住院伤害病例的监测工作。现将2012年度4165例伤害病例监测情况分析如下。

1 对象与方法

1.1分析对象 全部4家监测医院因伤害而住院的病例，其中县级医院2家，乡镇医院2家。

1.2方法及分析 按照《全国伤害监测方案》及《山东省住院伤害监测方案》的监测报告流程收集病例，数据采用Excel2007软件录入分析，应用描述性流行病学方法进行分析。

2 患者一般信息

2.1 年龄及性别分布

2012年全年共上报病例4165人，其中县级医院报告3356人，乡镇卫生院报告809人。男性2780人，占 66.75 %女性1385人，占33.25%，男性为女性的2.01倍。年龄分布情况见表1。

2.2 户籍与职业分布

报告病例中本县患者3854人，占92.53%，本省外地患者252人，占6.05%，外省患者59人，占1.42%。职业分布，以农林渔水利生产人员和家务人员为主，分别占47.95%和15.97%；专业技术人员、生产运输设备操作人员、在校学生分列第3-5位，分别占7.97%、7.49%和6.31%；其他各类人员占14.31%。

3 伤害事件的基本情况

3.1伤害地点

按照公路/街道、家中、工业和建筑场所及其他/不详等共9类分类，分布情况见表2

3.2 伤害原因和伤害意图

按照跌倒/坠落、机动车车祸、钝器伤、非机动车车祸、刀/锐器伤等伤害原因分为11类，各类发生的频数及构成比见表3。伤害意图方面，意外事故造成的有3816例，占91.62%；暴力、攻击264例，占6.34%；自杀、自残82例，占1.97%。

4 临床信息

4.1 伤害部位和性质

伤害部位，头面部1280例，占30.73%；下肢、上肢、躯干、多部位分列第2-5位，分别占22.67%、21.10%、13.71%及6.82%、其他伤害部位占4.97%。伤害性质情况，骨折1526例，占36.64%；浅表损伤，有893例，占21.44%；内脏器官损伤、开放性伤、肌肉肌腱损伤、非药品物质中毒分别占17.41%、11.07%、3.36%和2.38%；其他各类性质占7.7%。

4.2结局与医疗费用

伤害患者住院后最常见的结局是治疗后回家，占98.2%；其次是死亡的有25例，占0.74%，转往其他医院，占0.55%。医疗费用情况，4165例伤害产生的医疗费用总共为26012944元，平均每例伤害产生的医疗费用为6246元。

5 讨论

伤害是指由运动、热量、化学、电或放射线的能量交换超过机体组织的耐受水平而造成的组织损伤和由于窒息而引起的缺氧，以及由此引起的心理损伤等。伤害死亡率的不断上升则是引起人群早死、导致生命损失的重要原因。损伤与中毒已成为我国居民仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病之后的第四死因顺位[2]。通过对平阴县2012年的住院伤害病例监测发现，本县患者3854人，本县户籍人群住院伤害发生率大于1.1%。男性病例为女性病例的2.01倍，显示男性比女性更容易受到伤害，这与男女的社会活动情况密切相关；40-60岁是伤害发生的主要人群，占40.91%，20-40岁占32.32%，两项合并， 20-60岁人群占到了伤害住院人群的73.23%，显示中青年人群为受伤害主要群体，与主要是农林渔水利业生产人员和家务人员的职业分别是一致的。公路/街道及家中是伤害发生的主要地点，大部分病例为由于意外伤害受伤，跌倒或坠落、车祸最为多见，分别占35.02%和33.98%；钝器伤刀/锐器伤、及中毒，分列第3-5位，分别占19.13%、5.55%及2.21%。从临床信息看，头面部是最常见的伤害部位，占30.73%，下肢、上肢分列第2-3位，分别占22.67%、21.10%。最常见的伤害类型是骨折，占36.64%，其次为浅表损伤893例，占21.44%。从住院的结局来看，大部分患者最后经治疗后回家，平均医疗费用为6246元。

伤害一直被看做是一种随机的和意外的事件，实际上伤害像其他疾病一样，是可防可控的，通过有效的预防与控制，很多伤害所致的死亡和伤残都是可以减少和避免的。为有效减少伤害的发生，建议从以下方面进行干预：注意日常生活和劳动中的危险因素，严格遵守交通规则，服从车速限制，拒绝酒后驾车，系好安全带；加强安全生产管理及劳动保护，严格劳动纪律，合理安排劳动时间；照看好老人和儿童，避免家庭暴力，不滥用酒精；进行预防中毒的宣传教育，提高医疗机构的医生处理中毒者的急救水平。因此，它需要全社会范围内政府和社会组织更多的投入和关注，制定伤害预防与控制策略，减少伤害的发生。

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【关键词】 Castleman病；CT；组织病理学检查；诊断；治疗

Abstract Objective：To enhance the understanding as well as improve the diagnosis and treatment of Castleman Disease. Methods:Retrospectively analyze the diagnosis and treatment information as well as clinical features of 2 Castleman Disease patients admitted within the last half a year in Beijing Cancer Hospital and review related literature simultaneously. Results:No definite diagnosis was made for both the 2 patients before operation， Post-operation histopathological reports confirm both patients suffering from hyaline-vascular Castleman Disease of localized type according to clinical classification. Conclusion:It's difficult to make pre-operation diagnosis for Castleman Disease due to lack of specific clinical manifestations. Computed Tomography examination before operation is to certain degree helpful towards the diagnosis of Castleman Disease. Both histopathological and Lymph node biopsy are useful as well for early diagnosis. The optimal prognosis for Castleman Disease patients is related to timely histopathological examination and respective clinical classification.

Key words Castleman Disease; Computed Tomography; Histopathological examination; Diagnosis; Treatment

Castleman病(CD)是临床少见的非典型淋巴结增生性疾病，病因不明，由于缺乏特征，临床表现多样，加之临床少见，故本病误诊、漏诊率较高，我们总结了北京肿瘤医院近半年来收治的2例病人并复习了有关文献，旨在加强对Castleman病的认识，提高对其病的诊治水平。

1 病例回顾

病例1 女，32岁，体检发现左上腹部肿物1月入院，无发热腹痛，无乏力、盗汗，饮食大小便正常，既往体健，体检无特殊阳性体征，实验室检查血常规、尿常规、肝功能均正常，腹部CT于脾脏、胰腺之间见类圆形肿物，大小5.4cm×4.2cm，增强扫描肿物影像明显强化，其强化模式影像与脾脏相仿，胰尾明显受压，左侧腹膜后多发肿大淋巴结，考虑肿物淋巴来源可能大，性质待定。患者在全麻下剖腹探查，因肿物与胰尾无分界且与脾门血管关系密切，术中行胰体尾加脾切除加肿物切除术。术后病理检查发现，后腹膜淋巴结Castleman病，玻璃样血管型，7cm×5cm×4cm，脾门淋巴结8枚，胰尾下缘淋巴结2枚及脾动脉旁淋巴结2枚，均呈Castleman病改变（玻璃样血管型中之淋巴细胞亚型），胰尾下缘及脾动脉旁淋巴结直径0.5cm×2.5cm。术后发生胰瘘，经保守治疗治愈出院，随访6个月，至今无复发及其他并发症。

病例2 女，27岁，下腹部隐痛不适8月入院，无发热腹泻，无腹胀、黑便，饮食大小便正常，月经规律正常，因超声复查肿物渐长大要求手术治疗，收入院，既往体健，查体浅表淋巴结未触及肿大。心肺未见异常，腹软，无压痛，下腹未触及肿物。肛查：直肠黏膜光滑，直肠畅通，未及直肠肿物，指套无血；子宫直肠陷凹处可触及直肠前壁外压性肿物，活动，无触痛。实验室检查：血尿常规、肝功能、白蛋白、球蛋白均正常。超声检查：子宫上方、盆腔左侧实性占位，位于腹膜后，性质待定。患者全麻下行剖腹探查，术中见肿物位于左侧髂内外血管分叉处深方，呈哑铃状，包绕左侧输尿管及重要血管神经，考虑神经来源可能，向家属交待手术风险后行肿物完整切除术，术后未发生下肢感觉运动障碍及其他并发症。术后病理检查：下腹部后腹膜Castleman病，玻璃样血管型，大小5.0cm×3.5cm×3.0cm。免疫组化结果：CD20(+)，CD3(+)，Bcl-2(-)，CD21玻璃样变的生发中心（+），CD35玻璃样变生发中心（+）。

2 讨论

2.1 临床特点及病理分型 Cattleman病(CD)是一种以淋巴结肿大为特点的良性淋巴结增生性疾病，病理组织学上以淋巴组织和小血管增生为特征，可发生于任何年龄，病程长短不一，有报道病程可长达6年[1]。它有许多称谓，如巨大淋巴结增生、血管滤泡性淋巴结增生、血管瘤性淋巴错构瘤等。本病最早由Castleman[2]在1956年首先报道，病变可累及淋巴结区域的任何部位，但最常见部位是胸部纵隔淋巴结，其次是颈部、腋下、腹部、腹股沟等部位，少见波及结外组织。淋巴结肿大时可有压迫症状，病人往往在体检或无意中发现无痛性肿物而就诊。本组中2人中有1人就是无意中发现无痛性肿物而就诊，符合上述报道。临床上根据淋巴结受累的范围分为局灶型(LCD)和多中心型(MCD)，根据病理学特点分为透明血管型(HV)和浆细胞型(PC)，以及较少见的两者混合型(Mix)[3]。透明血管型最常见，约占全部病例的90%，多见于儿童和青年，主要有增生的淋巴细胞及丰富的血管组成，临床多表现为局灶型、单一淋巴结肿大，直径通常3～10cm，少数可达25cm，大部分病例无全身症状，病理学上缺乏特异性和多样化；浆细胞型约占10%，多见于50～60岁的老年人，主要有增生的淋巴滤泡和滤泡间成熟的浆细胞构成，多表现为多中心型，一般具有全身症状，如发热、乏力、衰弱、肝脾肿大、贫血、高免疫球蛋白血症等，并往往累及多个系统，如肾病综合征、自身免疫性血细胞减少等[4-5]。本组2例患者全部为青年人，无全身症状，均为透明血管型，与上述观点一致。关于发病情况，Jinzald等[6]认为有明显性别差异，女性发病率约为男性4倍。本组病例2例病人均为女性，支持上述观点，但因例数较少，不具有统计学意义。

2.2 病因及发病机理 有大量文献提出过有关Castleman病的病因和发病机制，尽管它的确切病因目前仍不十分清楚，但近年来越来越多的研究表明病毒感染可能在本病发生上起重要作用。Zoeteweij等［7］发现，人疱疹病毒8（HHV-8）感染与本病发生有关，这种病毒的基因组中包含了IL-6基因的一种类似物。有研究发现在Castleman病病灶内有过多的IL-6存在［8－10］，而IL-6的作用是增加B细胞的存活和繁殖，B细胞的大量增殖也就意味着Castleman病的发生。有研究表明，由逆转录病毒的带菌体将HHV-8转导到小鼠体内可引发小鼠伴发浆细胞增生的多克隆性高丙种球蛋白血症，这种情况类似多中心性Cattlemen’s disease(MCD)[10-11]，这在MCD进展中更为明确，尤其在HIV感染相关MCD中尤为明显[12]。应用抗IL-6的单克隆抗体治疗MCD取得了明显效果[13]，也说明了HHV-8和IL-6与本病发生有关。此外，有文献报道在AIDS感染相关的MCD中HHV-8感染达100%，而在AIDS感染不相关的MCD中HHV-8感染仅40%[14]，可见免疫缺陷或免疫调节异常在本病发病中有一定作用。

2.3 诊断及鉴别诊断 由于本病发病部位不同，临床表现多样化，且临床症状无特异性，故术前诊断较困难，术前CT检查对确立本病有一定帮助，其表现较有特征性，平扫示密度均匀，边缘光整清楚或不光整软组织肿块，CT增强扫描，局限性透明血管型CD病灶强化程度稍稍低于或与邻近大血管同步明显强化，肿块明显强化是由于肿块内有较多血管和丰富毛细血管所致[4]，而局限性浆细胞CD因血管成分较少呈不均匀轻中度强化，缺少特征表现；多中心型CD其CT表现无明显肿块，往往表现一个或多个区域大小相似的淋巴结，增强呈轻中度强化[15]。后两种情况，影像学表现不典型，术前诊断较困难。本病的早期确诊最终有赖于组织病理学检查或淋巴结活检。对于Castleman病，不管临床或病理分类，都有组织学的共同特点：（1）具有完整的淋巴结基本结构;（2）淋巴滤泡和血管增生，在透明血管型滤泡、血管发生玻璃样变，滤泡生发中心萎缩；浆细胞型表现滤泡间质中有较多的浆细胞，滤泡生发中心增生[16]。 Frizzera [17]提出CD的诊断标准：（1）LCD的诊断标准：单一部位淋巴结肿大，组织病理学上具有特征性增生，除外可能的其他原发病，多无全身症状及贫血、免疫球蛋白升高等(浆细胞型除外)，肿物切除后长期存活；（2）MCD诊断标准：具有特征性组织病理学改变，显著淋巴结肿大累及多处外周淋巴结，多系统受累表现，排除其他病因。在鉴别诊断上，应与恶性淋巴瘤、淋巴结核、非特异性淋巴结炎等鉴别。与恶性淋巴瘤的鉴别包括以下几点：恶性淋巴瘤时淋巴结结构几乎完全被破坏，少有血管增生，具有单克隆的淋巴细胞或R-S细胞增生。上述几点可用于CD和恶性淋巴瘤的鉴别。

2.4 治疗及预后 应根据临床和病理分型选择治疗方法。对于LCD首选的治疗方法是手术切除病灶，如果存在手术禁忌，可采用放射治疗[18]。有报道放疗对局限性浆细胞型患者较好，对局限性透明血管型效果较差。本组2例LCD患者均采用手术切除，收到良好效果，至今未发现复发。对于MCD一般认为手术切除疗效不佳，可用放射治疗；单用糖皮质激素治疗可使部分病人病情缓解，但停药后易复发；或与化疗结合，常用化疗方案为CVP (环磷酰胺+长春新碱+强的松)或CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)方案。一种分子靶向药物美罗华(抗CD-20单克隆抗体)治疗本病取得明显效果[19]。有人将美罗华与化疗方案CHOP结合，也取得明显临床效果[5]。其他治疗办法有：人重组抗IL-6受体抗体[20]，干扰素，骨髓移植等。关于预后，LCD预后较好，手术切除后病人可长期无病生存；MCD预后一般较差，特别是浆细胞型，一些患者可转变成恶性淋巴瘤、Kaposi肉瘤或其他恶性肿瘤而死亡，也可死于严重感染或肾衰。

参考文献

[1] 田志雄，孙骏谟，张在鹏.巨淋巴结增生3例[J].临床放射学杂志，1998，4(17):254-256.

[2] Castleman B， Lverson L， Menendex V. Localized mediastinal lymph node hyperplasia resembling thymoma?[J].Cancer，1956，9：822-830.

[3] Collins GL，Wallis-Crespo MC，Gilbert-Barness E. Pathology teach and tell:Castleman disease[J].Fetal Pediat Pathol，2004，23:65-69.

[4] 郭奕群，吴茂雄，郭仕涛.巨淋巴结增生的CT诊断[J].中国基层医药，2007，14(4):598-599.

[5] Waiyi Zou.Retrospective Study of Castleman Disease: A Report of Fourteen Cases and Review of the Literature[J].Chinese Journal of Clinical Oncology，2007，4(3):195-200.

[6] Jinzald M，Tanimto A，Mukai M，et al.Double-phase helical CT of small renal parenchymal neoplasms:correlation with pathologic finding and tumer angiogenesis [J].Comput Assist Tomogr，2000，24(6) :835-842.

[7] Zoeteweij JP，Eyes ST，Orenstein JM，et al .Identification and rapid quantification of early and latelytic human herpesvirus 8 infection in single cell by flow cytometric analysis;Charaeterization of anantiherpesvivus age net[J].J Virol，1999，73(3):5894.

[8] Parravcini C，Corbellino M，Paulli M，et al.Expression of a virusderived cytokine，KSHV Vil-6，in HIV-seronegative Cattlemen’sdisease[J].Am J Pathol，1997，151(6):1517-1522.

[9] Lotz M. Interleukin-6[J]. Cancer Invest，1993，11(6):732-742.

[10] Brandt SJ，Bodine DM，Dunbar CE，et al. Dysregulated interleukin 6 expression roduces asyndrome resembling Cattlemen’s disease in mice[J].J Clin Invest，1990，86(2):592-599.

[11] Maslovsky I， Uriev L，Lugassy G.The heterogeneity of Cattleman disease:Report of five cases and review of the literature[J].Am J Med Sci，2000，320(4):292-295.

[12] Du MQ，Diss TC，Liu H，et al.KSHV and EBV associated germinotropic lymphoproliferative disorder[J].Blood，2002，100(9):415-418.

[13] Beck JT，Hsu SM，Wijdenes J，et al.Brief report:Alleviation of systemic manifestations of Cattlemen’s disease by monoclonal anti-interleukin-6 antibody[J].N Engl J Med，1994，330(9):602-605.

[14] 刘芳，李红华，金斗，等.4例Castleman病临床观察及文献分析[J].中国临床医学，2007，14(2):270-271.

[15] 王东，胡春洪.Castleman病影像学诊断[J].苏州大学学报(医学版)，2007，27(3)：466-469.

[16] Nu MQ， Liu H， Diss TC，et al. Kaposi sarcoassociated herpesvirus infects monotypi c (IgM lambda) butpolyclonal na?ve B cells in Castleman disease and associated lymphoproliferative disorder[J].Blood，2001，97(7):2130-2136.

[17] Frizzera G.Cattlemen’s disease and raleted disorders[J]. Semin Diag Pathol，1988，5:346-364.

篇11

1 临床资料

1.1 一般资料 本组10例中男6例，女4例，年龄16～47岁，平均29岁。年龄最小16岁，最大47岁。内镜确诊之前病程10天~4年不等，平均1.5年。

1.2 临床表现 本组腹痛、腹泻者9例，以右下腹多见。消瘦9例，贫血7例，发热4例，便血4例；大便次数每天2～10次不等，并发瘘管形成者1例。

1.3 内镜检查 10例病人行电子结肠镜检查。病变位于回肠末端、回盲部和升结肠9例，肛周脓肿、肛瘘1例。内镜表现：7例回肠末端及升结肠见节段性凹陷溃疡，上覆白苔，边界清，周围见息肉状增生形成卵石样改变；2例为升结肠肉芽增生伴有溃疡形成并导致肠道狭窄，镜身无法通过；另有1例患者以肛周脓肿、肛瘘为主要表现。

1.4 病理组织学特点 结肠黏膜呈慢性炎性溃疡，黏膜固有层内见无干酪样坏死的结核肉芽肿5例；另有5例病理结果为结肠黏膜呈亚急性炎症改变，伴有息肉样增生及溃疡形成，未见明显无干酪样肉芽肿，结合临床，符合克罗恩病的改变。

2 讨论

克罗恩病过去又称“局限性肠炎”或“肉芽肿性肠炎”，为不明原因的非特异性肠炎。本病从口腔至的消化道均可受累。本病在高加索发病率较高，亚洲人发病率较低。好发于回肠末端和右半结肠，呈节段性、多发性。克罗恩病在我国尚缺乏流行病学资料，本组发病年龄主要在20～40岁，男性多于女性。

2.1 克罗恩病的病因 CD的病因及发病机制迄今尚未完全明确，可能与免疫、遗传、感染及精神等因素有关，目前多认为与遗传易感性、某种肠道病原微生物感染及免疫调节异常有关。本病发病有明显的家族聚集性，通常一级亲属中的发病率显著高于普通人群。病灶常好发于细菌接触最多的部位，有报道表明在克罗因病者肠黏膜中已检测出相关的细菌及其产物，如副结核分支杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等。机体免疫因素可能是本病的病因之一。患者的体液免疫和细胞免疫均有异常，血清中可检测出特异性自身抗体［2］。

2.2 克罗恩病的临床表现 由于克罗恩病侵犯的范围、部位不同，所以克罗恩病的临床表现极不一致，其中以腹痛、腹泻、消瘦、贫血、发热、便血为其主要临床表现。部分病例出现腹部肿块，以右下腹和脐周多见。偶有以内隐痛、肛周脓肿、肛瘘等为首发症状。本文10例患者中腹痛腹泻者9例，消瘦9例，贫血7例，发热4例，便血4例，1例以肛周脓肿为首发症状，在肛肠科以肛瘘进行治疗，后肠镜检查确诊为克罗恩病。由于CD常位于右半结肠、盲肠或回肠末端，可有便秘的表现，尤其是腹泻与便秘交替者，需注意排除CD。CD患者常有肠外表现及并发症，最早的常见症状是肝周病变，如肝大、胆管炎、胆囊炎。主要并发症为：肠梗阻、肠穿孔、肠瘘、腹膜炎。本组肠外表现及并发症较少，无一例有肝周病变及上述并发症，可能与本组结肠病例较少有关。

2.3 克罗恩病的诊断和鉴别诊断 由于克罗恩病的病因不明，临床表现不一致，实验室及影像学上无特异性，但近年来随着结肠镜的广泛开展，CD的大体形态改变通过肠镜即可观察到。内镜活检作为肠镜大体形态的补充有较大的诊断价值。以往许多学者特别强调非干酪样肉芽肿对CD的诊断价值，认为一定要看到肉芽肿才能诊断［3］。本文报告的10例CD，实际病理肉芽肿检出率为50%，另外5例，我们则根据临床表现、X线、内镜及病理综合诊断。在内镜检查中，由于活检取标本存在技术上的问题，有些检出率较低，相当一部分仅表现为慢性非特异性炎症改变，故肠镜拟诊克罗恩病的送检标本需多块、深凿活检以提高阳性率。鉴别诊断：由于本病缺乏特异性表现，CD常需要与肠结核、溃疡性结肠炎、急性阑尾炎、急性出血性坏死性肠炎、盲肠癌相鉴别。故需结合X线检查、肠镜及病理检查综合分析，大多数克罗恩病患者是可以明确诊断而获得及时治疗的。

［参考文献］

篇12

低钠血症是肝炎后肝硬化（下称肝硬化）患者常见的并发症之一，但因缺乏特异性的临床表现，易被原发病的病情掩盖，而常被临床忽视。严重低钠血症，又常促使或加重肝硬化病情及其他并发症的发生发展，并影响治疗效果及预后。为进一步提高临床对肝硬化并低钠血症的认识，及早诊治，现将我科近年来收治的肝炎后肝硬化并低钠血症患者106例，做一回顾性总结分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 106例肝硬化患者均为肝炎后肝硬化并低钠血症者，全部病例均为我科1998年1月～2006年10月住院患者，其中男82例，女24例，年龄33～89岁，平均51.5岁。106例患者肝功能按child-pugh评分分级法［1］，其中A级45例，B级40例，C级21例。

1.2 诊断标准 肝炎后肝硬化的诊断标准参照2000年全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准［2］。低钠血症的诊断标准以血钠＜135 mmol/L为低血钠标准，并以入院当天血钠的测定值为观察依据。按血钠检测的水平分为轻度130～135 mmol/L（49例占46.23%）；中度120～129 mmol/L（37例占34.91%）；重度＜120 mmol/L（20例占18.87%）。

1.3 治疗方法 （1）合理调节饮食，不盲目限制钠盐的摄入，已限钠者适当增加钠的摄入；（2）补钠治疗：血钠在125～135 mmol/L范围者，适当补充生理盐水，血钠低于125 mmol/L者，给予3%的高渗氯化钠溶液静脉滴注治疗，以每小时提高0.5～1.0 mmol/L，将血钠提高至135 mmol/L为度，疗程依患者具体情况而定。伴有其他电解质紊乱者，同时给予相应的补充，尤其是低钾者，及时补给；（3）对利尿和（或）放腹水治疗者，适当增加补钠量；（4）积极治疗肝炎后肝硬化及其他各种并发症。

1.4 统计学方法 计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用率比表示，两组计数资料比较，用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01为差异有显著统计学意义。

2 结果

2.1 血钠水平与肝功能分级的关系 A级（45例）平均血钠水平为（131.2±3.4）mmol/L；B级（40例）平均血钠水平为（123.8±5.8）mmol/L；C级（21例）平均血钠水平为（112.2±5.4）mmol/L。各级比较，差异有显著统计学意义（P＜0.01）。

2.2 低钠血症与肝硬化各种并发症的关系 见表1。 表1 低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征及顽固性腹水的关系由表1可见，肝性脑病：轻、中、重度三级总体比较差异有统计学意义（P＜0.01），两组间比较，轻度与中度差异无统计学意义（P＞0.05），轻度与重度，中度与重度差异均有统计学意义（P＜0.01），肝肾综合征及顽固性腹水中度与重度比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 低钠血症与临床转归的关系 见表2。表2 低钠血症的临床转归 各组样本频数比较及样本例数比较差异均有统计学意义（P＜0.05），样本间两两比较，轻度与中度，轻度与重度，中度与重度比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

肝炎后肝硬化患者，尤其是肝功能失代偿患者，均有不同程度的电解质紊乱，尤以低钠血症为多见。本资料回顾分析了我科1998年1月～2006年10月收治的198例肝炎后肝硬化患者，其中并低钠血症者106例，发生率为53.54%。肝硬化并低钠血症的发生原因多而复杂，常见如下几方面因素：（1）肝硬化患者病程长，病情重，长期摄入、吸收、消化功能均障碍，加上胃肠功能紊乱，恶心、呕吐、腹泻症状常反复出现，从而会导致低钠血症的发生或加重，本组类似表现患者62例（58.49%）。（2）部分患者因腹水、水肿而长期不合理的限钠饮食，导致低钠，本组56例（52.83%）。（3）反复的利尿、放腹水及过多的静脉补液治疗等多种因素，也是发生低钠血症的常见原因，本组有22例（20.75%）。（4）钠泵衰竭，近年来不少研究者发现，长期慢性肝功能衰竭，使体内能量合成减少，消耗增加，致细胞膜上的钠泵功能不可逆性受损，活性降低，使细胞内的钠离子泵出减少，而引起血钠降低。本组资料显示：肝功能越差，血钠水平越低，也证明了这一观点。同时二者间可形成恶性循环，最后导致持续性顽固性低钠血症。

在治疗肝硬化低钠血症的同时，应注意鉴别真性低钠血症、稀释性低钠血症或混合性低钠血症。一般以24 h尿钠作为标准［3］，24 h尿钠＜50 mmol/L者为真性低钠，24 h尿钠＞50 mmol/L者为稀释性低钠，一般慢性、重症患者因长期摄入不足及消化吸收功能障碍，大多数为混合性低钠血症。本资料患者均为混合性低钠血症。

肝性脑病、肝肾综合征是肝硬化的严重并发症，也是肝硬化患者死亡的主要原因。本资料中，肝性脑病、肝肾综合征在轻、中度低钠患者中的发生率差异无统计学意义（P＞0.05），但在重度低钠血症患者中，上述严重并发症以及顽固性腹水的发生率明显增高，差异有显著统计学意义（P＜0.01），而且血钠越低，越难以纠正，病死率越高。

临床中，在诊治肝硬化低钠血症的同时，也要注意低渗性脑病的发生，因低渗性脑病无特异的临床表现，往往与肝性脑病的表现相混淆，或与肝性脑病同时存在而被忽略，所以临床中要提高警惕，及早防治。凡符合以下几点，应考虑低渗性脑病可能：（1）符合肝炎后肝硬化诊断标准；（2）无肝性脑病的典型症状体征；（3）精神淡漠，头昏嗜睡，肌张力下降，深反射减弱或消失或渐进入昏迷；（4）血清钠＜125 mmol/L；（5）补钠后症状明显好转［3］。低渗性脑病救治成功的关键在于早发现早治疗，所以在肝硬化并低钠血症患者中，若发现上述表现者，应立即按低渗性脑病救治。

综上所述，可见低钠血症对肝硬化病情的发生发展及预后均有重要的影响，治疗中除积极去除诱因外，还要指导患者合理饮食，不要盲目限钠。补钠治疗时，根据患者的不同情况，分清低钠血症的性质，分别给予处理。对稀释性低钠血症，应酌情限水，适当利尿。对真性低血钠者，要多方面补给，即除给予口服外，适当静脉补给。应用利尿剂及放腹水者，应及时适当补钠，并注意其他电解质的补充，也要给予护肝解毒、输白蛋白、血浆等多方面的综合治疗。总之，对肝硬化并低钠血症者，应早预防、早发现、早治疗，这对减少肝硬化患者的并发症，提高生活质量，延缓病情发展，改善预后，将大有裨益。

【参考文献】