康复毕业论文范文

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篇1

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。

1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。

缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。

中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。

2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能

细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。

某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。

3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。

近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。

4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能

现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。

调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。

一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。

此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。

总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。

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24刘军,匡培根,李斌,等.丹参对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的实验研究［J］.中国神经免疫学和神经病学杂志,1998,5(2):7782.

25DustinML,RothleinR,BhanAK,etal.InductionbyIL1andinterferongamma:tissuedistribution,biochemistry,andfunctionofanaturaladherencemolecule(ICAM1)［J］.JImmunol,1986,137(1):245254.

26郝钰,邱全瑛,吴,等.小檗碱对淋巴细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子的影响［J］.中国免疫学杂志,1999,15(11):523525.

27MeerschaertJ,FurieMB.MonocytesuseeitherCD11/CD18orVLA4tomigrateacrosshumanendotheliuminvitro［J］.JImmunol,1994,152(4):19151926.

28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.

29郝钰,邱全瑛,吴.黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的影响及其分子机制［J］.免疫学杂志,2000,16(3):206209.

篇2

在此论文完成之际，首先，感谢我的导师毕振强主任医师在我硕士研究课题的设计、实施和论文撰写过程中对我的悉心指导和帮助。他对科研工作精益求精的精神深深地感染了我，使我更加有信心将自己的全部精力投入到科学研究工作中去。我的另一位指导导师王志强老师给了我很大的启发和帮助，他们不仅支持我的研究工作，也关心我的生活。两位导师严谨细致、实事求是的科学态度，认真勤奋的工作作风，我会牢记终生，它将一直激励着我将来更好的开展相关研究工作。

本课题在研究过程中，得到了山东省疾病预防控制中心各位领导的支持。特别感谢山东省疾病预防控制中心传染病防治所的王显军所长、王玫所长给我的大力支持和无私的帮助。同时，还要感谢其它老师的热情帮助，使我的博士毕业论文课题在那里能够得到很好的完成。

本课题在研究过程中，得到了本教研室王束玫老师、姜宝法老师、贾崇奇老师、贾存显老师的热忱指导和无私帮助，使我深受感动和启发，在此，向他们致以最诚挚的感谢。

感谢李建同学、房学强同学、杨丽萍同学、刘兆兰同学给我的无私帮助，希望我们以后能够继续合作。

最真诚的感谢对我理解、支持、帮助的各位!

感谢我的家人对我学习的理解、支持和关心，他们的付出是巨大的!

医学生毕业论文致谢词【2】

在论文基本定稿的时候，我心里夹杂着难以表达的伤感和欣喜，毕业论文是我即将毕业的主要任务之一，这一个任务饱含了指导老师的诲人不倦、朋友同学的帮助以及自己一点一滴的努力。回首大学生活，师院承载了我最美年华里的四个春翡夏翠秋金冬银，有过欢笑也曾留下遗憾，但庆幸的是，此时此刻我们还能聚首一起畅想未来。

借此机会，我想对我的指导老师以及帮助过我的同学朋友致以最真挚的谢意。

篇3

[论文关键词]高校特殊教育专业　实践教学

实践教学是高校教学体系的重要组成部分，是培养高素质、创新型人才的重要途径，是深化理论知识、强化专业知识、培养和提高学生实践能力和创新精神的综合性训练环节。近年来，我国高等特殊教育院校对实践教学进行了一些改革，也取得了成效。但从实践教学的整体状况来看，实践教学还是一个薄弱环节，并且存在着一系列问题。本文以我校特殊教育专业实践教学改革为视角，从实践教学课程体系、教育实习和毕业论文三个方面做了以下几点的改革探讨与尝试。

一、加强实践教学课程体系建设

1.在教学计划中突出实践教学环节

人们普遍认为实践教学是教学的重要环节，但在设置课程体系时，却往往把实践教学看成是理论教学的一种补充，是为验证理论而设置的，这样就形成了实践教学依附于理论教学的状况。因此，要修订教学计划，改变以课程为中心的教学计划的结构模式，建立以突出理论知识的应用和实践动手能力的培养并重的新的教学计划结构模式。为了突出实践教学环节在教学计划中的地位，几年来，长春大学特教学院不断完善教学计划，加强实践教学环节建设，调整特殊教育理论教学与实践教学的比例。在保证基本教学内容的前提下，缩减理论课学时，增加实践教学环节的学时，提高它们在教学计划中所占的比重。特殊教育专业理论教学时数由过去的2600学时减少到2 400学时，实践教学由过去的28周增加到35周，实践教学周数占总学时周数的比例由过去的20％增加到26％。教学计划的调整，为实践教学改革奠定了基础。

2.建立规范的实践教学文件

建立相应规范的实践教学文件，以实践教学文件为指导，加强实践教学的有效管理，才能保证实践教学有序、有效的运行。长春大学特殊教育专业加强实践教学管理，把教学计划中的各项实践教学环节同基础课和专业课一样对待，建立了各项实践环节的教学大纲、实践指导书和实践教学管理制度等一套较规范的实践教学文件，各个实践教学环节都根据实践教学大纲和实践指导书制订出可操作的具体实施计划。经过3年的不断探索，特殊教育专业构建了较系统又相对独立的实践教学体系，建立了规范的实践教学文件，使实践教学有了可操作性，便于监督管理，改变了以往实践教学流于形式、疏于管理的局面。

二、改革特殊教育实习模式

1.教育见习、教育技能训练集中安排、统一管理

在长春大学特殊教育专业，教育见习在整个学习阶段共安排4次，分布在第3学期到第6学期，每学期1—2周，共5周时间。教育见习即认识实习，目的是了解特殊儿童的身心特点和特殊教育学校、特殊儿童康复训练中心教学状况，使学生增强感性认识，树立特殊教育专业思想。为保证学生感知不同类型的特殊教育学校和各类特殊儿童，我们采取集中安排、统一管理的模式，统一安排在专业稳定的实习基地，即培智学校、盲校、聋校和特殊儿童康复训练中心。在教育见习实施前，制定一系列教育见习管理文件，包括教育见习实施计划、见习管理规定、师生考核标准等，要求参加实习的学生严格执行。学生通过教育见习认识到特殊教育事业未来的发展空间是广阔的，坚定了他们从事特殊教育事业的信心与决心。 　教育技能训练被安排在第7学期，是一次以实际操作为主的实习。通过四周的教育训练，使学生了解特殊学校的教学实际，基本掌握特殊教育学校教师课堂教学过程和基本教学方法，为培养学生独立从事课堂教学的实际能力奠定基础。具体实施过程包括：第一周，把各类特殊教育学校课堂教学录相“请进”学校，指导教师与学生观摩课堂教学实况，师生一起评课，要求学生写评课稿；第二周，指导教师指导学生认真钻研教材，编写教案，指导教师指导学生修改教案；第三周，进行学生独立课堂教学训练，把特殊教育学校有教学经验的教师“请进来”，和指导教师一起评课，分析学生讲课中的优缺点及其原因并提出改进建议；第四周，学生在第三周基础上总结经验教训进行第二轮的课堂教学训练，提高教学技能。这种训练模式和管理方法，经过三届学生的检验，取得了较好的效果。既节省时间和实习经费，又便于管理，提高了实习效率。

2.毕业实习以分散为主、集中为辅的模式

毕业实习的目的是使学生巩固特殊教育专业的基本知识和技能，进一步培养学生将理论知识运用于实际的能力，提高学生综合能力，为就业打好坚实的基础。集中实习给教学、管理、食宿、交通、安全等带来了诸多困难，为此，我们采取以分散为主、集中为辅的模式，把学生社会实践能力的提高和学生就业相结合，鼓励学生根据自己将来的就业趋向及个人特长独立选择实习单位。通过独立联系实习单位的锻炼，既调动了学生实习的主动性，也锻炼了学生社会交往能力，同时为其将来就业提供了机会。对于少数找不到实习单位的学生，统一安排到实习基地集中实习。经过实践检验，这种模式的毕业实习不仅提高了学生运用知识和实际工作的能力，也使他们认识到了与他人交往、合作的重要性，提高了学生社会化程度，为他们顺利进入社会打下了良好的基础。

3.加强实习基地建设

篇4

一、社会支持的内涵及其理论

有关社会支持的研究起始于上世纪六十年代末，如今社会支持理论已成为社会工作的一个重要理论。它同其他社会工作实务理论及其实践理论一样，在社会工作实践中协助工作者分析相关社会问题的性质与原因，指导工作者科学、合理地设定社会工作过程及制定相应的工作手法与介入模式。

(一)社会支持的内涵

社会支持是与弱势群体的存在相伴随的社会行为，由于研究视角和目的的不同，研究者们对社会支持的定义也就不尽相同。一般而言，社会支持是指来自个人之外的各种支持的总称，包括正式的社会资源和非正式的社会资源。正式支持是指来自政府、社会正式组织的各种制度性支持，主要是由政府行政部门，如各级社会保障和民政部门，以及准行政部门的社会团体，如工会、妇联等实施。非正式的支持主要指来自家庭、亲友、邻里和非正式组织的支持。

(二)社会支持理论的主要观点

社会支持理论认为个人问题的产生并非个人之过，而是社会大环境的问题，要解决问题，也必须针对其整个问题系统，利用各种资源帮助其解决，具体的策略和方法可利用社会支持网络。社会支持网络作为一种方法和策略被重视并应用于社会工作实务之中，它指的是一组个人之间的接触，通过这些接触，个人得以维持社会身份并且获得情绪支持、物质援助和服务、信息并与新的社会接触。社会支持网络这一方法和策略有许多优势，社会支持网络的建立有助于资源的多效利用和资源共享。因为弱势群体一般是一个在社会资源拥有和分配权力上极度匮乏的特殊社会群体，非常容易遭受社会风险，因此他们需要一个强大的社会支持网络，并充分利用这个网络所能提供的各种资源，以此来应对社会对他们造成的各种挑战与冲击。

二、贫困残疾人的致贫因素

目前我国正处于社会转型和全球化两大变数的交织冲击下，社会主义市场经济还不够完善，许多社会保障机制还不够健全，贫困问题仍然是我国比较突出的一个社会问题。而残疾人作为一个特殊的社会群体，它既是一个社会性弱势群体，又是一个生理性弱势群体。因此，导致残疾人贫困的原因既有社会层面的因素，也有其自身的个人因素。