心理调控论文范文

引言：寻求写作上的突破？我们特意为您精选了4篇心理调控论文范文，希望这些范文能够成为您写作时的参考，帮助您的文章更加丰富和深入。

篇1

一、心理在声乐学习中的重要性

声乐是一门综合艺术，同时也是一门综合的科学，它涉及到生理学、心理学、音响学等多门学科。声乐艺术通过人的声音以及表演等来表现人的情感，展示人的内心世界。因此，歌唱者的心理状态必然成为其声音状态的重要内在基础。在整个歌唱艺术活动过程中，心理活动都始终贯穿其中，并产生十分重要的影响。马腊费奥迪曾说：“心理学是声乐艺术的真正灵魂。”可见，从心理学的角度来研究声乐学习，能为声乐学习的实践提供新的理论参考，使声乐理论更加完善，更加科学，因而是具有重要意义的。

声乐学习的重点在于逐步调整、协调人体各发声器官，使发声技能和习惯趋于科学和合理，进而提高人声的艺术表现力。然而，声乐学习并不只是单纯的声乐技巧的学习，同时也是学习者心理活动调控过程的训练。不管是声乐作品的思想内容还是演唱形式，都必须通过演唱者的思想感情来表达。如果没有演唱者充分的情绪和良好的心理因素，再好的演唱技能也难以发挥。所以，歌唱的学习不能仅仅重视练习人体发声器官的机理作用，还必须重视心理因素的作用，重视心理调控能力的训练。

二、声乐初学中常见的心理问题

声乐是一门感觉的艺术。从心理学上讲，感觉是指客观事物直接作用于人的感觉器官，人脑中产生对这些事物的个别属性的反映。在声乐学习中，尤其是声乐初学者常常有这样的现象：本来先天条件不错、歌唱技巧也还可以的学生经过一段时间的正规化训练之后，不仅声乐技巧上进步不大，反而丢失了本来的声音特点，变得好像不会唱歌了。其实这是因为声乐学习中需要“感觉”的方面没把握好，比如：气息、腔体打开、声音位置、歌曲的意境等等，学习者好像抓住了这样就丢了那样，面对老师的指导、提示也无所适从。从心理方面来分析，声乐学生一般会有认识不清楚、自信心不足、学习兴趣不浓、注意力不集中、意志力不强等几个问题。

1、对声乐认识不清楚

对一个事物的正确认识是学习和研究这个事物的先决条件，学习声乐也是这样。许多学生对声乐的认识有这样的误区，比如：声乐就是简单的唱唱歌、就是唱几个高音、就是把声音唱大、颤音就是颤抖的声音等。这样一些对学习声乐不够重视或者存在严重误区的认识会对声乐的学习产生非常大的影响。有的声乐初学者喜欢唱高音，只要练声就尽量往高里拔，以牺牲嗓子的代价换来几个没有质量的高音还以为自己在进步。在没有良好气息基础的前提下，盲目喊唱高音是非常危险的，轻则导致声带充血、水肿，重则造成小结、息肉甚至丧失唱歌的能力。有的声乐初学者喜欢模仿一些歌唱家的声音，以为声音唱得越大越好，不顾自己的嗓音条件压着喉头把声音撑得很大，结果造成嗓子疼痛，上高音困难。

2、自信心不足

建立声乐学习的自信心，是声乐学习迈向成功之路的第一步。对声乐学生而言，自信的歌唱尤其重要。一般说来，人的嗓音都比较正常，特别差的只是极个别。在正式学习声乐之前，一般人都不会感到发声的困难，而一旦开始接受正规的歌唱发声训练，就有了声乐老师的种种发声规范，于是许多学生感到无所适从，以前很好的嗓子仿佛一下子消失了，甚至以前能唱的高音现在唱不上去了，从而丧失了学习声乐的信心。

3、学习兴趣不浓

“兴趣是最好的老师。”学习声乐的人应该说或多或少地对声乐有些兴趣。但是声乐学习是一个长期的过程，不可能一蹴而就，在这个过程中学习效果也时有反复，本来上一次已经掌握的东西下一次却怎么也找不回感觉是常有的事。有的学生一遇到学习困难或者在找不到“感觉”的时候就觉得学起来没什么意思，没有了学习的兴趣。还有一些学生学习目的和方向不明确，片面追求发声技巧，学了几年还是没有在歌唱修养上有多大提高，只是学成了一名“歌匠”，最后终于渐渐失去了兴趣。

4、注意力不集中

注意是心理活动对一定对象的指向和集中，指向性和集中性是注意的基本特征。注意在声乐学习过程中有十分重要的意义。声乐学生往往急于求成，一开始学习就想注意到这里又注意到那里，既要注意气息又要注意声音位置，既要注意口腔打开又要注意下巴放松，结果却事与愿违，一点都没有注意到，一个方面都没有做好。从生理学的角度讲，声乐学习是一个生理机能不断训练和强化的过程。如果没有在较长一段时间内将注意集中在某一个生理部位去训练，生理机能的增强就得不到巩固，即是声乐学习不能取得理想的效果。

5、意志力不强

意志就是人们为达到一定目的而自觉行动、克服困难的心理过程。歌唱学习过程的意志则是一种有意识、有目的的克服歌唱困难，力争取得较好声乐学习效果的心理过程。声乐学生难免在学习过程中遇到这样或那样的困难，比如：高音总是唱不上去，很长一段时间没有进步甚至感觉到退步，或者声乐老师提出的要求总是体会不到或者做不到等等。倘若没有较好的意志力，声乐学习极有可能半道而终。

三、声乐学习中心理问题的调控方法

1、加强对声乐学习理论的认识

声乐是通过人的声音来表达情感的艺术。歌唱的最终目的决不是对歌唱技巧的片面追求，而是通过一定的歌唱技巧来表现音乐的内涵。车尔尼雪夫斯基曾说：“歌唱是情感的产物，而艺术是注重形式的，二者的对象完全不同。歌唱是简单的，本质上像是对话，它是实际生活的产物。”所以说学习歌唱应该注意感情的表达和技巧的学习并重，但最重要的是还是表达感情的能力，提高歌唱的修养。诚然，高超的技巧也可以为感情的表达带来一定程度的方便，但是永远不要成为一个只懂得一点歌唱技巧的“歌匠”。2、因人而异，培养兴趣，建立自信心

虽然大部分人都有较好的歌唱条件，但并不是说每个人的嗓子都完全一样，相反有很大的差别。从生理上讲，每个人的声带长短、厚薄存在较大的差异，对声音的听觉敏感性也有很大的不同。同时，尽管人人都有一副好嗓子（所有婴儿都会大声地啼哭），但由于生活环境和生活习惯的差别，在后天的发育过程中逐渐养成了各自不同的发声习惯，形成了各自不同的声音特点。比如：生长在大山的人习惯了大自然的广阔无垠、无拘无束，通常都有着高亢明亮的自然音色；相反地，在城市长大的人往往具有纤细、柔和的特点。所以学习声乐一定要因人而异，不能盲目跟着别人学习，别人唱什么自己就要唱什么，在选择练声曲和歌唱曲时要根据自己的声音特点和喜好，遵循循序渐进的原则，不能急于求成。

声乐学习者要充分相信和开发自己的嗓音潜能，在教师的指导下选择适合自己嗓音特点的歌曲进行练唱，即使是我们所说的“小歌”（技巧难度较小的歌曲）也要一丝不苟地唱好，不断培养自己的兴趣。要充分认识自己在发声习惯上的优点和不足，尤其是要改正发不好的发声习惯，不断提高自己的演唱技巧，多把自己演唱得好的作品演唱给别人听，多上正式舞台演唱，以建立自己的演唱自信心。

3、集中学习的注意力

注意有指向性、集中性和选择性的特点。在同一时间内心理活动能指向和集中于少数对象，这些少数对象就能够被清楚地意识到，而其它同时作用的事物，则没有意识到或意识得比较模糊。因此，声乐学生不必也不能把声乐学习所要求的各个方面都做好，要在一定时间内加强对某一方面能力的训练并加以巩固。比如气息训练，初学时就要训练较长一段时间，切忌眉毛、胡子一把抓，结果事倍功半。

学习声乐中的注意也要保持一个合适的度。教学实践中发现，当老师提出学生的某个发声器官不正确时，一些声乐学习者过分地注意这一器官，反而使用该器官因紧张而不能正常工作，影响歌唱的发声。

4、坚定信念，增强意志力

歌唱是肌肉、意志、生理与心理的协调运动，人的意志正是使口、唇、舌、齿、咽、腭、肺以及全身各个部位协调运动，于是产生美妙的声音。歌唱意志行动自始自终表现在歌唱与发声的全过程，只要有歌唱或发声，就会有意志伴随。意志是声乐学习者的心理动力，即是意识的能动性、积极性的表现。人的意志力是他不同于其它人的个性特征。

一个声乐学习者即使有多么好的声音条件，也会在成长的过程遇到很多的问题和困难。如果没有较强的意志力，那么一定会在学习声乐的道路上越走越远。所以，声乐学习者必须要坚定信念，克服学习过程的种种困难，才能用自己的声音表达情感，感动听众，成为一名优秀的歌唱人才。

参考文献

［1］曹日昌.普通心理学［M］.北京：人民教育出版社,1987.

［2］邹长海.声乐艺术心理学［M］.北京：人民音乐出版社,2000.

［3］［美］JohnBohn.认知心理学［M］.黄希庭译.北京.中国轻工业出版社,2000.

篇2

大家所熟悉的意大利著名男高音歌唱家帕瓦罗蒂，他在25岁之前，演出屡次失败，他绝望的要告别舞台。于是，他便决定举行一次告别演出，这种绝望的心情使他摆脱了精神负担，那次他唱的很好。他在舞台上找到了自我控制力，成为一名优秀的歌唱家。

以上实例可以说明,“演唱是一项非常高级的生理活动和心理活动。”有了正确的生理状态做前提，成功的关键就是有一个良好的心理状态，二者缺一不可。

歌唱心理活动的是否正确，不仅影响到歌唱的结果，还影响到发声器官的健康。由于长期患病产生了心理上的障碍，有时虽已将病治好，但发声障碍如故。还有的人不知道自己患病时，声音很好，一旦听说有病，声音就立即变坏。其实这都是歌唱心理的巨大作用引起的一些消极作用。所以，我们在学习声乐时，一定要重视歌唱心理活动，注意培养正确的心理活动。

二、歌唱心理调控的方法

当我们了解到心理调控的重要性和影响因素之后,面临的深层的问题就是如何利用科学的心理方法开展声乐训练和演唱。一个训练有素的优秀歌唱演员,具有良好的歌唱心理素质,能够适应不同的观众群体、不同的场景,能给歌唱者带来莫大的喜悦和幸福,反之则给歌唱者带来痛苦和失望。根据前述分析,歌者的心理受各种条件的影响和制约,如何在训练和演唱中积极主动的利用各种条件,避免不利,增强心理素质,提高演唱水平是每个歌者在训练中的重要课题。针对不同的情况，可以通过以下几种调整心理活动的方法，调节演唱者的情感情绪，营造良好的学习氛围，提高效率，克服紧张心理。

（一）演唱前做好充分准备

一个歌唱者对于自己演唱的曲目，如果准备不充分，就会害怕出现问题。或对歌词不够熟练，而害怕忘词；或伴奏没有合好，而担心在台上出丑等。可想而知，当歌手演唱一首非常生疏的歌曲或是超出自己力所能及的作品，肯定会产生一种紧张心理，所以，一定要做好歌唱前的充分准备。第一，对于即将演唱的歌曲，要有足够的视练时间，熟练乐谱，注意音准、节奏、严肃认真、一丝不苟。第二，熟背歌词，歌词要背得纯熟，达到不假思索地脱口而出的程度，这样就不必担心错词、忘词。第三，要多合伴奏。在合伴奏时，就像亲临舞台一样。第四，解决歌曲难点。要找出歌曲中的难点，分别一一解决。如对某一个音，某一个字，某一唱段，某个间奏等都要准确无误。第五，不要演唱超出自己最佳音域的歌曲，如果对于演唱的歌曲音域不合适，可反复试验，定出切合自己最佳音域的调，使之演唱时，无论高音、低音唱起来都得心应手，运用自如。如果更改调后还是力不从心，就应当机立断，改换歌曲。第六，每当上场前，一定要从脑子里静过一遍。无论歌曲的生熟，在上台演唱前，集中精神，像实际演唱一样，小声地静过一遍，这不但熟悉了曲目，也会减少紧张程度。第七，苦练基本功。有些学生平时练习基本功不刻苦，到了考试时，就紧张的不得了，不是怕气息上浮，就是怕声音出不来；不是怕低音下不去，就是怕高音上不去。因此，只有苦练基本功，熟练掌握演唱技巧，才能信心百倍，收到好的效果。

（二）建立必胜的信心

信心是放松的基础。没有信心，或信心不足都会产生紧张的心理，导致演唱失败。因此，建立成功和必胜信心是克服紧张心理的先决条件。

信心和技巧对于演唱同等重要，信心越大，心理就越放松，演唱水平就越高；信心越小，心理就越紧张，演唱水平就越差。因此，信心是克服紧张情绪的重要措施。实践证明，歌手树立“我一定要演唱成功，我一定要获胜”的信心，就会大大削弱紧张情绪，就会沉着冷静地演唱。在演唱前尽量避免会友交谈、兴奋等。

（三）加强舞台实践

首先明白歌唱艺术是必须同听众见面的艺术，培养“调控”心理应多加强舞台的实践活动，要多搞一些小型汇报会或演唱会，体会舞台感和驾驭自己的能力，特别是在一些带有娱乐性的场合进行表演，较为轻松的气氛和快乐松弛的环境会缓解表演者的紧张情绪。一般在上台前，要稳定自己的心情，要体会自己练声、练唱时的感觉，心里默唱一下要演唱的歌曲，这样的松弛不仅有利于表演，更有利于发音器官的生理机能自由活动，而不会因心理紧张造成僵化、呆滞的状态，以至破坏声音自然流畅的表现。

（四）从平时的练习中培养良好的歌唱心理

首先是意志和性格的培养要沉着和自制力，多接触与声乐活动有关的事物，锻炼自己适应环境的能力来克服情绪的干扰，加强艺术修养，培养从事艺术事业的情操，增强声乐学习的动力。因为声乐作品的演唱是既有欣赏因素又有再创造因素，所以每个演唱必须要赋予歌曲的生命。

（五）从目的和美好的声乐艺术激发歌唱情绪

当明确今天的训练是为了明天的事业的时候，这种事业心就会增强他下定决心克服困难的意志。更能调动其学习声乐的积极性，培养学习的兴趣。情绪积极便使心情愉快，有了这样一个良好的学习氛围，就能充满信心地投入到技术训练中去。

另外，还可以采取联想的方法，多联想自己生活中与歌曲内容表达场合的生活场景，尽量让自己有一个生活中的心理状态，其次可以演唱一些简单短小的练声曲或者哼鸣曲，充分放松声带，还可以打打哈欠，将喉头放下，回归到很松弛的状态，同时暗示自己紧张解决不了任何问题，只有放松下来状态才能好。

总之,歌唱心理是来源于客观存在歌者大脑中的反映,但又反作用于演唱者的行为中。在声乐演唱中，心理调控起到很大的作用。因此，作为一名声乐学习者应该认识到心理活动在声乐演唱中的重要性，适时地应用各种调整情绪的手段，激发演唱的激情，能自觉地保持高涨的情绪来训练声音，从而达到理想的演出效果。一个演唱者应该运用科学的方法,正确认识和对待客观事物,不断提高自己的心理素质,并用来正确指导自己的实践行为。此外,声乐演员技巧的训练和心理素质的锻炼两者同等重要。两者的关系是相辅相成的。演唱技巧的日益提高会使人充满自信，精神饱满。反过来，自信和轻松的心理状态又有助于演唱技巧的发挥,使演唱达到完满无缺的境界。

参考文献：

[1]邹长海.声乐艺术心理学[M].人民音乐出版社，2000.

[2]范晓峰.声乐美学导论[M].上海音乐出版社，2000.

[3]徐行效.声乐心理学[M].科学出版社，2003.

篇3

内源性阿片肽是哺乳动物体中天然生成的阿片样活性物质，包括最初发现的脑啡肽，内啡肽，强啡肽家族和后来又分离出的许多新的阿片肽，如孤啡肽等。

1.1脑啡肽家族包括甲硫氨酸脑啡肽(Methionine-enkephalin,MENK)和亮氨酸脑啡肽(Leucine-enkephalin,L-ENK)，它们是由5个氨基酸构成的小肽。1975年Hughes最先从猪脑中分离出来这两种具有很强阿片活性的阿片肽(Hughes,1975)，它们是脑内含量最高的阿片肽。

1.2内啡肽家族该家族中最主要的成员是含有31个氨基酸的β内啡肽(β-endorphin,β-EP)，它是1976年李卓浩从下丘脑提取物分离提纯得到的第一个内啡肽类的阿片肽(Li,1976)。此外，该家族还包括含16肽的α-内啡肽和17肽的β-内啡肽。

1.3强啡肽家族主要包括强啡肽A(Dynorphin,Dyn-A，17肽)和强啡肽B(Dyn-B，13肽)。这类阿片肽在1979年由Goldstein发现。

1.4其它阿片肽除了以上三大家族外，人们还在南美蛙的皮肤中找到一组具有阿片样活性的肽类，其中包括蛙皮素dermorphin和deltrophin。1995年又发现一种分子量为1810的17肽，被命名为孤啡肽(orphaninFQ，OFQ)(Reinscheid,1995)。1997年Zadi-na等人发现了只含有4个氨基酸的内吗啡肽(endomorphin)-1和(endomorphin)-2(Zadina,1997)。

2阿片受体在心血管系统的分布

心血管系统中存在阿片肽及其受体（SunFY,1983;TaiKK,1991），孙凤艳等人应用放射免疫受体分析法证明在兔的肠系膜动脉和主动脉均存在有阿片受体，与心血管功能调节相关的受体主要有μ、δ、κ三种，心脏上主要存在κ阿片受体和δ受体［3］。离体灌注实验表明（CloC，1985），M-Enk及L-Enk呈剂量依赖性地降低心肌张力，且明显削弱异丙肾上腺素引起的正性肌力作用，而用纳洛酮可以阻断这种作用，提示EOP可通过受体系统直接降低心脏的工作性能。同时，LendeckelU等人对κ受体和δ受体在心耳的分布及对心脏的调控作用进行了研究［4］。总之，阿片肽及其受体在心血管系统的广泛分布成为其对心血管系统生理调控作用的基础。

3阿片肽的离子调控机制

已经有研究证实阿片肽及其受体与离子通道存在密切关系。例如Roumy在某些组织中，发现阿片受体与Ca2＋通道相偶联［5］。并有发现在豚鼠粘膜下神经丛中，激动阿片受体可影响离子通道的功能。在离体脑片上，OFQ对电压门控性Ca2＋通道有明显的抑制作用，并呈电压与浓度依赖关系［6］。此外吗啡能够改变神经母细胞瘤和神经胶质瘤NG180-15、SH-SY5Y等细胞内［Ca2＋］i动态平衡［7］。本文主要介绍阿片肽对心脏和血管钙离子和钾离子的影响。

3.1钙离子激动心脏的阿片受体(如激动心肌细胞的κ受体)可以耗竭细胞内储存钙，使细胞内游离钙短暂升高后降低，从而产生短暂的正性肌力作用和随之而来的心肌收缩性减弱。当窦房结发出冲动到达心肌细胞，使心肌细胞膜除极，产生动作电位，此时心肌细胞膜上的电压依赖型Ca2＋通道打开，外Ca2＋内流，同时，又由于外Ca2＋内流导致内Ca2＋释放（CICR）机制使肌浆网(SR)中的Ca2＋大量释放，产生钙瞬变。在豚鼠，U50488H可降低细胞内ICa，因此，在激动阿片受体后，可以产生负性肌力作用［8］。Ventura等在1992年采用荧光指示剂Fura-2观察了特异性κ-阿片受体激动剂Dyn和U50488H对心肌细胞内游离［Ca2＋］i的影响，发现5～200μmol/L的U50488H呈浓度依赖性的升高心肌细胞内游离钙，之后游离钙浓度降低，其作用可被100μmol/L的Mr2266所阻断，提示该作用是通过激动心肌细胞膜上的κ-阿片受体介导的。κ-阿片受体激动剂升高［Ca2＋］i，主要来自于细胞内储存Ca2＋的释放。因为κ-阿片受体激动剂升高［Ca2＋］i的作用在用ryanodine耗竭细胞内储存Ca2＋后,几乎完全被阻断，而去除细胞外Ca2＋，或用Ca2＋通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine)则无任何影响（TaiKK，1992）。此外，经ryanodine或κ-阿片受体激动剂预处理后的心肌细胞，咖啡因也失去升高［Ca2＋］i的作用（Ventura,1992）。提示κ-阿片受体激动剂与ryanodine具有类似的作用，即耗竭细胞内储存Ca2＋。

在单个心室肌细胞，采用合适的电场刺激，可以引起细胞收缩和［Ca2＋］i的快速升降。电刺激引起［Ca2＋］i的升高主要来自于细胞膜除极所引起的Ca2＋内流，以及通过外Ca2＋内流导致内Ca2＋释放机制引起的储存Ca2＋的释放。U50,488H在3×10-6到3×10-5mol/L浓度范围内，浓度和时间依赖性地降低电刺激引起的［Ca2＋］i瞬变，其抑制作用可被10-6mol/L的Mr2266所阻断（ShengJZ，1995）。Ventura用10-7mol/L的ryanodine同样观察到能抑制电刺激引起的［Ca2＋］i瞬变。此结果与前面提到的κ-阿片受体激动剂可耗竭细胞内储存Ca2＋的研究一致。激动κ-阿片受体使心肌细胞内储存Ca2＋耗竭，导致电刺激所引起Ca2＋释放量的减少，从而使［Ca2＋］i瞬变的幅度明显降低。因此,刺激κ阿片受体在静息心肌细胞可引起细胞［Ca2＋］i的暂时升高和储存Ca2＋的耗竭，而在电刺激的心肌细胞则使［Ca2＋］i瞬变的幅度降低，从而导致负性变力作用。此外，有证据表明，激动阿片受体还可以抑制电压门控钙通道，抑制钙内流，导致［Ca2＋］i瞬变降低［8］。对δ受体的研究也得出了类似的结论。

在缺血/再灌注损伤过程中，激动阿片受体可以对心肌细胞产生保护作用［9］。其可能的保护作用的机制有以下三点与钙离子相关：(1)钙超载是导致缺血/再灌注损伤的重要原因，有研究发现（Miyawaki,1997），在预处理过程中使细胞的［Ca2＋］i快速而短暂的升高可模拟IPC的心脏保护作用，而激动心肌细胞上的阿片受体可以使细胞的［Ca2＋］i快速而短暂的升高，因此，阿片受体可以产生心脏保护作用。(2)抑制交感神经的作用。抑制交感神经，可降低心肌细胞新陈代谢，从而减小耗氧量及代谢毒物的产生，保护心肌细胞。已有实验证实，刺激κ阿片受体可抑制心脏交感神经活动［10］。这种抑制作用有阿片肽的离子调控机制参与，当κ受体被强啡肽激活后，可抑制Ca2＋通道，减少Ca2＋内流，使［Ca2＋］i瞬变的幅度降低，从而抑制细胞活性［11］，也可通过影响神经细胞内的Ca2＋动员影响细胞活性［12］。另外，在神经系统，钙内流减少可以使神经递质的释放减少，间接抑制神经电活动。阿片受体可以影响细胞内钙浓度，而细胞内钙浓度的改变不仅产生了膜电位的变化，还影响了细胞内作“信使”Ca2＋的数量。Llinas等1977年用电压钳技术在用TTX和TEA处理过的突触前膜证明，Ca2＋内流的数量(即Ca2＋电流的大小)与突触前膜去极化的大小程度成比例。目前已经公认去极化使聚集存在于活性带处膜结构中的电压门控式Ca2＋通道开放，使一定量的细胞外Ca2＋进入突触前膜，而这些Ca2＋不仅仅是一种电荷携带者，它本身还是一种起信使作用的物质(它的作用不能被两个携带同样正电荷的其它离子所替代)。当激动阿片受体时，引起细胞内Ca2＋离子的减少，导致作为“信使”的Ca2＋离子减少，必然会使神经兴奋性减弱，从而产生交感神经抑制。(3)最近还有报道指出激动κ受体和δ受体引起迷走神经的兴奋，从而使心率减慢，而这种作用也是通过调控Ca2＋通道来实现的［13］。

3.2钾离子在神经细胞，刺激δ受体可激活钾外流。同时还有研究表明，OFQ可以激活K＋通道，增强K＋电导［14］。在心肌细胞，U50,488H也有类似的作用，使动作电位时程缩短。动作电位时程缩短将会使通过L型Ca2＋通道内流的Ca2＋减少，并导致SR对钙的回摄降低，使［Ca2＋］i瞬变幅度下降，心肌收缩力降低。Champion等认为内吗啡肽通过增加细胞膜上钾离子通透性，使钾离子大量外流或抑制钙离子内流使血管平滑肌超极化等方式，来降低血管收缩活性。在大鼠的脑干神经元中，δ阿片受体拮抗剂可抑制G蛋白偶联K＋通道的活性［15］。

以上结果证实，激动阿片受体可以通过对［K＋］的影响，改变膜电位，进而产生抑制作用。

有实验证实，激动δ受体还可以导致线粒体KATP激活，进而产生KATP在缺血预处理中介导的心肌保护作用［16］。Aitchison的研究工作进一步证明了激动δ1受体导致KATP的激活［17］。KATP通道在一般情况下处于关闭状态，在缺血预处理过程中，刺激阿片受体，使KATP通道激活，则钾离子大量外流，产生了超极化，并引起动作电位时程缩短，从而减小心肌的收缩性，这种能量节约效应，可以延迟因缺少能量而造成的细胞损伤。

阿片样物质在延迟IPC中也有同样的保护作用，这种保护作用同样可以被KATP的非选择性拮抗剂优降糖和线粒体KATP非选择性拮抗剂5-HD所阻断，这表明延迟IPC中激活阿片受体可产生KATP介导的心脏保护作用。

Shaker和Armstead证实了激活阿片受体可以产生由KATP介导的血管舒张作用，Armstead于1999年又发现了孤啡肽的血管舒张现象也是由KATP介导的。

4结语

综上所述，内源性阿片肽及阿片样物质可以通过影响膜离子通道和细胞内离子浓度产生对心血管系统的抑制效应。对EOP离子机制的研究有助于理解EOP在心血管系统的生理和病理学作用，并为缺血再灌注损伤等疾病的防治提供新的思路［18］。

【参考文献】

1毕辉,朱妙章,王跃民,等.U50488H对大鼠血压的影响及机制.医学研究生学报,2004,17(5):404-407.

2LasukovaTV,MaslovLN,LishmanovIuB,etal.Contributionofdelta1-opioidreceptorsinregulationofcardiacresistancetoischemia-reperfusion.RossFiziolZhImIMSechenova,2002,88(5):568-580.

3Valtchanova-MatchouganskaA,MissankovA,OjewoleJA.Evaluationoftheantidysrhythmiceffectsofdelta-andkappa-opioidreceptoragonistsandantagonistsoncalciumchloride-,adrenaline-andischemia/reperfusion-inducedarrhythmiasinrats.MethodsFindExpClinPharmacol,2004,26(1):31-38.

4LendeckelU,MullerC,RockenC,etal.Expressionofopioidreceptorsubtypesandtheirligandsinfibrillatinghumanatria.PacingClinElectrophysiol,2005,28(Suppl1):S275-279.

5RoumyM,ZajacJM.Modulationofcalciumconductancebyopioidandanti-opioidpeptides.JSocBiol,2001,195(3):277-283.

6ZhangM,WangX,ZhangD,etal.OrphaninFQAntagonizestheInhibitionofCa2+CurrentsInducedbymicro-OpioidReceptors.JMolNeurosci,2005,25(1):21-28.

7YangJC,ShanJ,NgKF,etal.Morphineandmethadonehavedifferenteffectsoncalciumchannelcurrentsinneuroblastomacells.BrainRes,2000,870(1-2):199-203.

8KitamuraG,OhtaT,KaiT,etal.Inhibitoryeffectsofopioidsonvoltage-dependentCa2+channelsandcatecholaminesecretioninculturedporcineadrenalchromaffincells.BrainRes,2002,942(1-2):11-22.

9LasukovaTV,MaslovLN,LishmanovIuB,etal.Contributionofdelta1-opioidreceptorsinregulationofcardiacresistancetoischemia-reperfusion.RossFiziolZhImIMSechenova,2002,88(5):568-580.

10StanfillAA,JacksonK,FariasM,etal.Leucine-enkephalininterruptssympatheticallymediatedtachycardiaprejunctionallyinthecaninesinoatrialnode.ExpBiolMed(Maywood),2003,228(8):898-906.

11ChiengB,BekkersJM.Inhibitionofcalciumchannelsbyopioid-andadenosine-receptoragonistsinneuronsofthenucleusaccumbens.BrJPharmacol,2001,133(3):337-344.

12PanZZ.Kappa-opioidreceptor-mediatedenhancementofthehyperpolarization-activatedcurrent(I(h))throughmobilizationofintracellularcalciuminratnucleusraphemagnus.JPhysiol,2003,548(Pt3):765-775.

13WangX,DergachevaO,GriffioenKJ,etal.ActionofkappaandDeltaopioidagonistsonpremotorcardiacvagalneuronsinthenucleusambiguus.Neuroscience,2004,129(1):235-241.

14MoranTD,AbdullaFA,SmithPA.Cellularneurophysiologicalactionsofnociceptin/orphaninFQ.Peptides,2000,21(7):969-976.

15ShirasakiT,AbeK,SoedaF,etal.delta-OpioidreceptorantagonistsinhibitGIRKchannelcurrentsinacutelydissociatedbrainstemneuronsofrat.BrainRes,2004,1006(2):190-197

篇4

1．1主备用通道

主通信通道应采用大容量，通信传输质量好，电路可靠性高的通信方式。目前作为电力系统干线的通信方式主要有光纤和微波两种，光纤通信具有运行维护方便，传输容量大，抗干扰性能强的特点。微波通信具有能跨越复杂地形，抗洪水、地震等自然灾害的优点，但受天气影响大，传输容量相对较小。集团已建设完善的光纤线路，所以通信系统主用通道和备用通道均采用SDH光纤通信技术。

1．2应急通道

应急通道应是受自然灾害影响较小、独立于主备用通道之外的通信系统。应急通道仅在主备用通道均中断的情况下使用，对通道带宽要求不高。集团工程点分散、距离远，不宜采用微波通信，因此应急通道选用卫星系统。在发生光纤通信中断的情况下，卫星通道能够及时建立应急通信，将电厂及变电站的关键信息上传至调控中心，确保调控中心和厂站通信通畅。

2、SDH传输网

2．1SDH传输网搭建

SDH传输网是通信系统的基础，为调控中心运行管理提供高速、全面、安全、便捷的通信服务传输平台，并为通信系统提供主备用通道。SDH传输网不仅要能满足集团调控中心生产运行、调度指挥、行政管理等的要求，还要能快速处理各类语音、数据、图像、文字等信息。调控系统各业务对通信带宽要求较高，因此SDH传输网主干传输速率选用2．5Gbit/s，支干传输速率为622Mbit/s。通过集团各水电站、变电站和工程点组成一个光纤环网，搭建STM-16光纤保护环。主备用通道通过不同的两个路由分别连接至调控中心，形成冗余通信通道，见图1。

2．2SDH传输网安全

已建光纤线路已形成环路，所以采用二纤双向复用段保护方式建设二纤双向复用段保护环，实现通信通道自愈功能;复用段保护既节省通道资源又能形成有效的安全保护措施。除建设复用段保护环外，每个通信节点的设备均设冗余保护，交叉连接单元、时钟单元以及电源模块等核心板件采用1+1冗余配置。通过复用段保护和设备冗余配置，SDH传输网可靠性得到了极大的提高，能够满足调控中心各项业务对通信安全的要求。

3、卫星通信

3．1卫星通信规划

卫星通信系统选用VSAT卫星通信系统，为星状通信系统络结构，采用浮动静态路由单跳卫星链接，主、备用通道和卫星应急通道可自动切换。根据卫星通信系统作为应急通信的特点，系统网络信令传输体制采用TDM/TDMA/SCPC，这种体制不但安全可靠，又能最大限度的节省卫星带宽，减小主站设备投入。此组网方式既可用于简单的电话线路连接，亦可服务于IP数据传输，还能用于视频传输服务，见图2。

3．2基于IP的数据传输业务实现

卫星通信系统提供10M/100M以太接口，各种IP业务设备直接通过以太网交换机与之相连，并通过终端的卫星端口上星与远端站点通信。语音选用VoIP方式，通过设备的IP通道传送;在优先保证话音和基本数据业务正常通讯的前提下，卫星通道也可以连接各站点间的其他IP数据通信业务，从而共享卫星带宽。