高血压治疗的新方法范文

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中图分类号：R544R255.3文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305

作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。

1肾素抑制剂

肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。

2肾素（原）受体

2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。

3血管紧张素转换酶2（ACE2）

血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制剂

醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。

5肾脏去神经支配

交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。

6肾胺酶

肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。

7结语

高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。

参考文献：

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【中图分类号】 R-3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1007-8231（2011） 08-0781-01

从医学角度讲，高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上，属于基因遗传病。继发性高血压是继发于肾，内分泌和神经系统疾病的高血压, 多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。

1、临床诊断和分级

目前研究建议高血压的定义为:在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg(1mmHg=0133kPa)和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达上述水平,亦应诊为高血压。我国基本采用了 WHO与国际高血压学会的标准。根据血压水平，WHO和国际高血压学会把高血压又分为1、2、3级。按中医理论也分为轻、中、重型高血压。

2、高血压的临床治疗有效途径

关于高血压防治,JNC-Ⅵ的新观点强调:(1)进一步认识到高血压不仅仅是血压升高，而是全身多脏器病变；(2)提出高血压患者危险度的分期和分段法，即1、2、3期以此决定治疗方法，而不是仅根据过去靶器官损害分期法进行治疗；(3)高血压的危害不仅取决于血压的高低，还与是否存在其他危险因素如吸烟、血脂异常、糖尿病等密切相关；(4)治疗应更注重个体化；(5)任何年龄(即使老年人)降压均有益，若能适应，血压应尽可能低一些；（6）按高血压患者危险度分组决定治疗方法改善生活方式。

2.1、非药物治疗措施

高血压的非药物治疗是指改善生活方式，内容包括：戒烟；限盐(每日摄盐量小于6g)；限酒；坚持有氧代谢运动；多食含钾的食物，如水果和蔬菜；超重的患者应减肥。

2.2、西医联合用药治疗

通过实验和临床研究，多数学者认为，单一用药对治疗高血压的有效率低，一般加大剂量可以提高降压疗效，但同时不良反应也加重了。因此，大多数患者应采用联合用药来提高疗效，使之具有良好的降压效果及较少副作用。

2.3、中医治疗途径

①辨证治疗：辨证施治是中医诊疗的特色与优势，也是其获取疗效的关键。高血压的中医治疗也不例外。高血压可根据肝阴虚之主线，分为肝肾虚夹瘀，阴虚及阳夹痰两证型，前者以六味地黄丸，后者以天麻丸为主方辨证施治。对于无证可辨者，可根据饮食、失眠、便秘等情况辨证用药；也可根据患者的体质状况如偏阴，性格特征如急躁，个人嗜好如饮酒。以及气候变化,遗传倾向的不同辨证用药。

②辨病治疗：辨病治疗也是中医诊疗的核心内容，同辨证一样有着同等重要的地位，临床上不容忽视。对高血压病而言，首先要区分开原发性高血压与继发性高血压，然后采取相应的方法。对于原发性高血压也应在辨清寒热虚实证型的基础上选择具有降压作用的药物，如热证高血压选用夏枯草（偏寒）,寒证高血压用杜仲（偏温）可增强药物的降压效果。

③对因治疗:在了解疾病的病理机制, 发展过程及药物作用机理的基础上选择针对某一病因，或某一病理阶段，或以抗西药副作用的中药治疗即是对因治疗。这也是中西医结合的一个重要切入点。如中药在调节脂类代谢以及控制或减轻血压对脏器的损害等方面，越来越发挥着重要作用。

④对症治疗:每位高血压患者会有各自不同的症状，或头晕头痛，或便秘耳鸣，或兼而有之。可参照辨证辨病结果针对性地选择药物治疗。对于合并有其它系统疾病，特别是老年患者，西药处理有时会因病情复杂，药物间禁忌而受到种种限制。此时，中药不仅能克服上述弊端而且能发挥其整体治疗的优势，如葛根既降压又治耳鸣；便秘可用决明子，莱菔子或防风通圣丸。

⑤综合治疗:加强饮食管理低盐低脂，改善心理卫生健康保 ( 持乐观豁达心情)以及合理的体育锻炼均是非常有益的。另外，中药浴足，耳穴贴压，药物枕及针灸理疗等应用对于治疗高血压也是切实可行的。不仅可减少用药，而且可多方面调动机体的潜能而达到防病治病的目的。

3、中西医治疗高血压的临床选择

3.1、择善用药根据中西药物的不同作用特点及作用途径,

择其善者而用之。由于西药降压迅速，故急性期或收缩压超过180mmHg，或出现高血压危象，高血压脑病时应立即选择西药降压。但西药作用途径单一，功效相对专一，长期大量应用必然会出现许多副作用。因此，相对稳定期或血压不太高时尽可能选择中药治疗。

3.2、联合用药

由于中药的成分及作用途径多种多样，因此对于改善机体功能状态，逆转结构异常以及提高生活质量等方面有广阔的应用前景。西医学研究发现，动脉粥样硬化的形成有诸多因素参与，如内皮细胞损伤，血脂紊乱，微量元素缺乏以及氧自由基过剩等。西药只能针对上述某一病因进行治疗，而中药可以发挥其调节作用达到治疗的目的。从这一角度上讲，中西医联合应用，特别是在远期疗效方面效果会更突出。

【结论】中医中药虽然在单纯降压方面效果不明显,但是从长期疗效上看,可以弥补西药在上述方面的不足。因此中西医结合治疗高血压前景广阔，值得广大医务工作者探索与发掘。不仅从理论上，而且从临床实践上寻找中西医结合的治疗方法，都是至关重要的，寻找高血压治疗上的盲区, 尽可能全方位多侧面的发挥，扩展中医治疗的优势与范围，才能从根本上达到中西医的有机结合。

参考文献

[1] 张宇清，刘国；中国高血压防治指南(试行本摘要)；中华内科杂志；2000(2l)

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中图分类号:R544.1 文献标识码:A 文章编号:1005-0515(2010)03-105-02

近年来对高血压病的心理社会因素进行研究已取得了一些积极成果[1~4]。本文通过对用不同方法治疗的97例高血压病人心理状况及个性进行比较,探讨心理、个性与高血压病的关系,为寻求良好而有较的治疗方法提供依据。

1 对象与方法

1.1 对象 高血压病组,选自2007年8月~2008年2月间在医院门诊的高血压病人共97例(男58例、女39例),平均54.±5.3岁,全部病例符合WHO原发性高血压病Ⅰ~Ⅱ级的诊断标准[5],排除肝、肾、脑疾病及继发性高血压。设健康人群为对照组共40例(男23例,女17例)。两组在年龄、文化、职业、婚姻等社会人口学资料方面具有可比性。

1.2 方法 采用症状自评量表(SCL-90)[6]对全部受试自评心理状况,用龚氏修订艾森克人格问卷(EPQ)[7]了解受试的个性特征。全部病人分三组:其中31例很少或没有参加气功、太级、放松及其他体育活动,仅服用抗高血压药物治疗(称单药组),29例没有使用抗高血压药物系统治疗,而积极参各类体育运动(称运动组),另有37例既服用抗高血压病药物也参加各类体育运动(称综合治疗组)。

2 结果

与健康组比较:*P

2.2高血压组与对照组EPQ评分比较

3 讨论

有人认为高血压病人人际关系敏感、焦虑抑郁、偏执等[1]。本研究结果显示高血压病人SCL-90中9个症状因子分均高于健康人群,说明高血压病人存在较多的不健康心理,与文献报道一致。

这些不健康心理状况究竟是引起高血压病的心理原因,还是患病后对疾病的必理反映,目前研究者看法不一。有的认为:不稳定人格的人易紧张,常焦虑、情绪波动,可导致高级神经中枢功能紊乱,外周血管收缩,肾素与血管紧张素分泌增加从而使血压升高[2]。本研究组中高血压病人比健康人更内向,情绪不稳定,同时还发现:病人中内向不稳定者较外向稳定者的较多的心理障碍,提示个性心理特征和状况与高血压病人有一定的关系。然而另一观点则认为:高血压病人生活质量(QOL)较差,是疾病本身造成,与心理社会因素无关,是由于被诊断为高血压病后出现的“标签反应” [3]。心理障碍是高血压病的病因还是结果或兼而有之尚需深入研究。

鉴于高血压病人的不良心理状况是客观存在的,临床医师们主张对高血压病除采用取药物治疗外还应综合治疗,如生物反馈、健康教育(低盐、低脂、减体重、增运动等),放松训练,认知疗法,社会支持等[4]。本研究还显示:综合治疗病人的心理障碍少于单一治疗组病人、运动治疗组病人心理问题少于单药物组。因此认为:运用综合治疗可以改善病人心理状况,提高生活质量。

参考文献

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据报道称我国高血压总人数已达到近3亿，而冠心病是常见的高血压并发症，因此高血压合并冠心病的人口也日益“庞大”。而冠心病最终会导致患者心力衰竭，心脏泵血功能减弱，射血量减少，因此本文还采用左心室射血分数指标来观察不同方案的疗效[1-2]。氨氯地平具有降低血压和抗心绞痛的作用的，而且具有起效迅速、平稳持久、不良反应发生率低等优点[3]；阿司匹林和氨氯地平是公认的防治冠心病发生发展的良药，本文对3者治疗高血压合并冠心病的的疗效进行了研究分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2011年10月-2012年10月期间，本院收治的高血压合并冠心病患者随机分成3组，阿司匹林组、氯吡格雷组、对照组各80例。所有患者诊断均符合《中国高血压防治指南》的诊断标准和分级标准，冠心病心衰心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级。其中阿司匹林组80例，男47例，女33例；平均年龄（58.23±7.83）岁；收缩压（148.31±11.28） mm Hg，舒张压（90.41±6.73） mm Hg；心功能等级Ⅱ级31例，心功能等级Ⅲ级49例。氯吡格雷组80例，男49例，女31例；平均年龄（56.67±7.32）岁；收缩压（147.54±11.43） mm Hg，舒张压（89.87±6.41） mm Hg；心功能等级Ⅱ级33例，心功能等级Ⅲ级47例。对照组80例，男46例，女34例；平均年龄（57.31±7.14）岁；收缩压（148.65±11.29） mm Hg，舒张压（90.76±6.26） mm Hg；心功能等级Ⅱ级36例，心功能等级Ⅲ级44例。3组患者间性别、年龄、血压及心功能分级等基线资料差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 试验周期包括2周的导入期及6个月的治疗期，导入期期间不得服用钙拮抗剂类降血压用药及阿司匹林、氯吡格雷，其他治疗用药不变。阿司匹林组：口服阿司匹林片75 mg/（次·d），同时氨氯地平片，10 mg/（次·d）。氯吡格雷组：口服氯吡格雷片75 mg /（次·d），氨氯地平片，10 mg /（次·d）。对照组仅口服氨氯地平片，10 mg /（次·d）。治疗6个月后，统计3种方案的降压疗效；对疗前及疗后3、6个月三组患者的左心室射血分数进行测量，比较三组间的差异。

1.3 评价标准 疗效评判标准参考文献[4]。显效：舒张压下降大于10 mm Hg且降至正常，或者下降大于20 mm Hg；有效：舒张压降至正常，但下降未达到10 mm Hg，或者下降10～19 mm Hg；无效：未达上述水平者。

1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对本次研究的数据进行数据管理和统计分析。三组患者的年龄、血压、左心室射血分数等为计量资料，以（x±s）表示，进行t检验；其他数据均为计数资料，进行卡方检验，P

2 结果

2.1 三种方案的降血压疗效比较 三种方案的降压疗效差异无统计学意义，降压总有效率均在90%以上。可见氨氯地平片能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，其降压效果与阿司匹林和氯吡格雷无关。见表1。

2.2 三组患者间疗前疗后左心室射血分数比较 治疗前，三组患者的左心室射血分数差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后第3、6个月，阿司匹林组和氯吡格雷组的LVEF显著高于同时期的对照组，差异具有统计学意义（P

3 讨论

高血压长期病变会导致患者左心负荷加重，从而引起心肌耗氧量增加，冠状动脉阻力增加，血流减少，致使心肌缺血缺氧，而心肌缺血缺氧会直接损伤心肌细胞，使心功能减弱，进而引起心力衰竭。因此，平稳降压血压对冠心病的发生发展具有重要的意义。钙离子通道拮抗剂-氨氯地平能选择性松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而起到降压作用。另外其通过扩张冠状动脉的作用，降低外周血管阻力，而表现有抗心肌缺血血氧的作用，因此临床上常被用于高血压合并冠心病的治疗[5]。

治疗冠心病心衰最有效的药物是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。但心力衰竭会导致心脏射血能力下降，血流缓慢，血粘度增高，血小板聚集性增强，导致血栓的形成，心肌急性梗死及脑缺血型脑病的发生，严重威胁患者的生命。因而通过抗凝治疗，能有效降低血液黏度，减轻心脏容量负，预防血栓形成对冠心病心力衰竭治疗有良好的作用[6-7]。因此冠心病指南建议“对于有症状的冠状动脉疾病患者，建议联合使用阿司匹林和氯吡格雷”[8]。

本次研究采用氨氯地平、阿司匹林、氯吡格雷等治疗高血压合并冠心病，降压效果三组间无显著差异。但在改善左心室射血功能上，单用氨氯地平无明显作用。而联合阿司匹林后，LVEF得到了明显改善，但第3、6个月的疗效几乎一致；联合氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林组，且随着时间的推移，疗效逐渐增加。从作用机制来分析低剂量的阿司匹林通过抑制血栓素2的合成，发挥抑制血小板聚集，但另一方面由于阿司匹林同时抑制了扩血管物质PGI2的合成，减少了肾血流量而引起水钠潴留，又会加重心力衰竭的症状。而氯吡格雷通过抑制二磷酸腺苷介导的糖蛋白复合物的活化，发挥抑制血小板聚集的作用，对PGI2的合成不影响，因而不会加重心衰[9-10]。

综上所述，氨氯地平联合氯吡格雷既能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，又能有效改善心衰患者的心功能，是治疗高血压合并冠心病的优选方案。

参考文献

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