高血压治疗的新方法范文

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中图分类号：R544R255.3文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305

作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。

1肾素抑制剂

肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。

2肾素（原）受体

2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。

3血管紧张素转换酶2（ACE2）

血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。

4醛固酮合成酶抑制剂

醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。

5肾脏去神经支配

交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。

6肾胺酶

肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。

7结语

高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。

参考文献：

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【中图分类号】 R-3 【文献标识码】 A 【文章编号】 1007-8231（2011） 08-0781-01

从医学角度讲，高血压分为原发性和继发性两大类。高血压是常见的心血管疾病,以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征。高血压病因不明,称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上，属于基因遗传病。继发性高血压是继发于肾，内分泌和神经系统疾病的高血压, 多为暂时的，在原发的疾病治疗好了以后，高血压就会慢慢消失。

1、临床诊断和分级

目前研究建议高血压的定义为:在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg(1mmHg=0133kPa)和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达上述水平,亦应诊为高血压。我国基本采用了 WHO与国际高血压学会的标准。根据血压水平，WHO和国际高血压学会把高血压又分为1、2、3级。按中医理论也分为轻、中、重型高血压。

2、高血压的临床治疗有效途径

关于高血压防治,JNC-Ⅵ的新观点强调:(1)进一步认识到高血压不仅仅是血压升高，而是全身多脏器病变；(2)提出高血压患者危险度的分期和分段法，即1、2、3期以此决定治疗方法，而不是仅根据过去靶器官损害分期法进行治疗；(3)高血压的危害不仅取决于血压的高低，还与是否存在其他危险因素如吸烟、血脂异常、糖尿病等密切相关；(4)治疗应更注重个体化；(5)任何年龄(即使老年人)降压均有益，若能适应，血压应尽可能低一些；（6）按高血压患者危险度分组决定治疗方法改善生活方式。

2.1、非药物治疗措施

高血压的非药物治疗是指改善生活方式，内容包括：戒烟；限盐(每日摄盐量小于6g)；限酒；坚持有氧代谢运动；多食含钾的食物，如水果和蔬菜；超重的患者应减肥。

2.2、西医联合用药治疗

通过实验和临床研究，多数学者认为，单一用药对治疗高血压的有效率低，一般加大剂量可以提高降压疗效，但同时不良反应也加重了。因此，大多数患者应采用联合用药来提高疗效，使之具有良好的降压效果及较少副作用。

2.3、中医治疗途径

①辨证治疗：辨证施治是中医诊疗的特色与优势，也是其获取疗效的关键。高血压的中医治疗也不例外。高血压可根据肝阴虚之主线，分为肝肾虚夹瘀，阴虚及阳夹痰两证型，前者以六味地黄丸，后者以天麻丸为主方辨证施治。对于无证可辨者，可根据饮食、失眠、便秘等情况辨证用药；也可根据患者的体质状况如偏阴，性格特征如急躁，个人嗜好如饮酒。以及气候变化,遗传倾向的不同辨证用药。

②辨病治疗：辨病治疗也是中医诊疗的核心内容，同辨证一样有着同等重要的地位，临床上不容忽视。对高血压病而言，首先要区分开原发性高血压与继发性高血压，然后采取相应的方法。对于原发性高血压也应在辨清寒热虚实证型的基础上选择具有降压作用的药物，如热证高血压选用夏枯草（偏寒）,寒证高血压用杜仲（偏温）可增强药物的降压效果。

③对因治疗:在了解疾病的病理机制, 发展过程及药物作用机理的基础上选择针对某一病因，或某一病理阶段，或以抗西药副作用的中药治疗即是对因治疗。这也是中西医结合的一个重要切入点。如中药在调节脂类代谢以及控制或减轻血压对脏器的损害等方面，越来越发挥着重要作用。

④对症治疗:每位高血压患者会有各自不同的症状，或头晕头痛，或便秘耳鸣，或兼而有之。可参照辨证辨病结果针对性地选择药物治疗。对于合并有其它系统疾病，特别是老年患者，西药处理有时会因病情复杂，药物间禁忌而受到种种限制。此时，中药不仅能克服上述弊端而且能发挥其整体治疗的优势，如葛根既降压又治耳鸣；便秘可用决明子，莱菔子或防风通圣丸。

⑤综合治疗:加强饮食管理低盐低脂，改善心理卫生健康保 ( 持乐观豁达心情)以及合理的体育锻炼均是非常有益的。另外，中药浴足，耳穴贴压，药物枕及针灸理疗等应用对于治疗高血压也是切实可行的。不仅可减少用药，而且可多方面调动机体的潜能而达到防病治病的目的。

3、中西医治疗高血压的临床选择

3.1、择善用药根据中西药物的不同作用特点及作用途径,

择其善者而用之。由于西药降压迅速，故急性期或收缩压超过180mmHg，或出现高血压危象，高血压脑病时应立即选择西药降压。但西药作用途径单一，功效相对专一，长期大量应用必然会出现许多副作用。因此，相对稳定期或血压不太高时尽可能选择中药治疗。

3.2、联合用药

由于中药的成分及作用途径多种多样，因此对于改善机体功能状态，逆转结构异常以及提高生活质量等方面有广阔的应用前景。西医学研究发现，动脉粥样硬化的形成有诸多因素参与，如内皮细胞损伤，血脂紊乱，微量元素缺乏以及氧自由基过剩等。西药只能针对上述某一病因进行治疗，而中药可以发挥其调节作用达到治疗的目的。从这一角度上讲，中西医联合应用，特别是在远期疗效方面效果会更突出。

【结论】中医中药虽然在单纯降压方面效果不明显,但是从长期疗效上看,可以弥补西药在上述方面的不足。因此中西医结合治疗高血压前景广阔，值得广大医务工作者探索与发掘。不仅从理论上，而且从临床实践上寻找中西医结合的治疗方法，都是至关重要的，寻找高血压治疗上的盲区, 尽可能全方位多侧面的发挥，扩展中医治疗的优势与范围，才能从根本上达到中西医的有机结合。

参考文献

[1] 张宇清，刘国；中国高血压防治指南(试行本摘要)；中华内科杂志；2000(2l)

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中图分类号:R544.1 文献标识码:A 文章编号:1005-0515(2010)03-105-02

近年来对高血压病的心理社会因素进行研究已取得了一些积极成果[1~4]。本文通过对用不同方法治疗的97例高血压病人心理状况及个性进行比较,探讨心理、个性与高血压病的关系,为寻求良好而有较的治疗方法提供依据。

1 对象与方法

1.1 对象 高血压病组,选自2007年8月~2008年2月间在医院门诊的高血压病人共97例(男58例、女39例),平均54.±5.3岁,全部病例符合WHO原发性高血压病Ⅰ~Ⅱ级的诊断标准[5],排除肝、肾、脑疾病及继发性高血压。设健康人群为对照组共40例(男23例,女17例)。两组在年龄、文化、职业、婚姻等社会人口学资料方面具有可比性。

1.2 方法 采用症状自评量表(SCL-90)[6]对全部受试自评心理状况,用龚氏修订艾森克人格问卷(EPQ)[7]了解受试的个性特征。全部病人分三组:其中31例很少或没有参加气功、太级、放松及其他体育活动,仅服用抗高血压药物治疗(称单药组),29例没有使用抗高血压药物系统治疗,而积极参各类体育运动(称运动组),另有37例既服用抗高血压病药物也参加各类体育运动(称综合治疗组)。

2 结果

与健康组比较:*P

2.2高血压组与对照组EPQ评分比较

3 讨论

有人认为高血压病人人际关系敏感、焦虑抑郁、偏执等[1]。本研究结果显示高血压病人SCL-90中9个症状因子分均高于健康人群,说明高血压病人存在较多的不健康心理,与文献报道一致。

这些不健康心理状况究竟是引起高血压病的心理原因,还是患病后对疾病的必理反映,目前研究者看法不一。有的认为:不稳定人格的人易紧张,常焦虑、情绪波动,可导致高级神经中枢功能紊乱,外周血管收缩,肾素与血管紧张素分泌增加从而使血压升高[2]。本研究组中高血压病人比健康人更内向,情绪不稳定,同时还发现:病人中内向不稳定者较外向稳定者的较多的心理障碍,提示个性心理特征和状况与高血压病人有一定的关系。然而另一观点则认为:高血压病人生活质量(QOL)较差,是疾病本身造成,与心理社会因素无关,是由于被诊断为高血压病后出现的“标签反应” [3]。心理障碍是高血压病的病因还是结果或兼而有之尚需深入研究。

鉴于高血压病人的不良心理状况是客观存在的,临床医师们主张对高血压病除采用取药物治疗外还应综合治疗,如生物反馈、健康教育(低盐、低脂、减体重、增运动等),放松训练,认知疗法,社会支持等[4]。本研究还显示:综合治疗病人的心理障碍少于单一治疗组病人、运动治疗组病人心理问题少于单药物组。因此认为:运用综合治疗可以改善病人心理状况,提高生活质量。

参考文献

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据报道称我国高血压总人数已达到近3亿，而冠心病是常见的高血压并发症，因此高血压合并冠心病的人口也日益“庞大”。而冠心病最终会导致患者心力衰竭，心脏泵血功能减弱，射血量减少，因此本文还采用左心室射血分数指标来观察不同方案的疗效[1-2]。氨氯地平具有降低血压和抗心绞痛的作用的，而且具有起效迅速、平稳持久、不良反应发生率低等优点[3]；阿司匹林和氨氯地平是公认的防治冠心病发生发展的良药，本文对3者治疗高血压合并冠心病的的疗效进行了研究分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2011年10月-2012年10月期间，本院收治的高血压合并冠心病患者随机分成3组，阿司匹林组、氯吡格雷组、对照组各80例。所有患者诊断均符合《中国高血压防治指南》的诊断标准和分级标准，冠心病心衰心功能分级为Ⅱ～Ⅲ级。其中阿司匹林组80例，男47例，女33例；平均年龄（58.23±7.83）岁；收缩压（148.31±11.28） mm Hg，舒张压（90.41±6.73） mm Hg；心功能等级Ⅱ级31例，心功能等级Ⅲ级49例。氯吡格雷组80例，男49例，女31例；平均年龄（56.67±7.32）岁；收缩压（147.54±11.43） mm Hg，舒张压（89.87±6.41） mm Hg；心功能等级Ⅱ级33例，心功能等级Ⅲ级47例。对照组80例，男46例，女34例；平均年龄（57.31±7.14）岁；收缩压（148.65±11.29） mm Hg，舒张压（90.76±6.26） mm Hg；心功能等级Ⅱ级36例，心功能等级Ⅲ级44例。3组患者间性别、年龄、血压及心功能分级等基线资料差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 试验周期包括2周的导入期及6个月的治疗期，导入期期间不得服用钙拮抗剂类降血压用药及阿司匹林、氯吡格雷，其他治疗用药不变。阿司匹林组：口服阿司匹林片75 mg/（次·d），同时氨氯地平片，10 mg/（次·d）。氯吡格雷组：口服氯吡格雷片75 mg /（次·d），氨氯地平片，10 mg /（次·d）。对照组仅口服氨氯地平片，10 mg /（次·d）。治疗6个月后，统计3种方案的降压疗效；对疗前及疗后3、6个月三组患者的左心室射血分数进行测量，比较三组间的差异。

1.3 评价标准 疗效评判标准参考文献[4]。显效：舒张压下降大于10 mm Hg且降至正常，或者下降大于20 mm Hg；有效：舒张压降至正常，但下降未达到10 mm Hg，或者下降10～19 mm Hg；无效：未达上述水平者。

1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件对本次研究的数据进行数据管理和统计分析。三组患者的年龄、血压、左心室射血分数等为计量资料，以（x±s）表示，进行t检验；其他数据均为计数资料，进行卡方检验，P

2 结果

2.1 三种方案的降血压疗效比较 三种方案的降压疗效差异无统计学意义，降压总有效率均在90%以上。可见氨氯地平片能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，其降压效果与阿司匹林和氯吡格雷无关。见表1。

2.2 三组患者间疗前疗后左心室射血分数比较 治疗前，三组患者的左心室射血分数差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后第3、6个月，阿司匹林组和氯吡格雷组的LVEF显著高于同时期的对照组，差异具有统计学意义（P

3 讨论

高血压长期病变会导致患者左心负荷加重，从而引起心肌耗氧量增加，冠状动脉阻力增加，血流减少，致使心肌缺血缺氧，而心肌缺血缺氧会直接损伤心肌细胞，使心功能减弱，进而引起心力衰竭。因此，平稳降压血压对冠心病的发生发展具有重要的意义。钙离子通道拮抗剂-氨氯地平能选择性松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而起到降压作用。另外其通过扩张冠状动脉的作用，降低外周血管阻力，而表现有抗心肌缺血血氧的作用，因此临床上常被用于高血压合并冠心病的治疗[5]。

治疗冠心病心衰最有效的药物是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。但心力衰竭会导致心脏射血能力下降，血流缓慢，血粘度增高，血小板聚集性增强，导致血栓的形成，心肌急性梗死及脑缺血型脑病的发生，严重威胁患者的生命。因而通过抗凝治疗，能有效降低血液黏度，减轻心脏容量负，预防血栓形成对冠心病心力衰竭治疗有良好的作用[6-7]。因此冠心病指南建议“对于有症状的冠状动脉疾病患者，建议联合使用阿司匹林和氯吡格雷”[8]。

本次研究采用氨氯地平、阿司匹林、氯吡格雷等治疗高血压合并冠心病，降压效果三组间无显著差异。但在改善左心室射血功能上，单用氨氯地平无明显作用。而联合阿司匹林后，LVEF得到了明显改善，但第3、6个月的疗效几乎一致；联合氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林组，且随着时间的推移，疗效逐渐增加。从作用机制来分析低剂量的阿司匹林通过抑制血栓素2的合成，发挥抑制血小板聚集，但另一方面由于阿司匹林同时抑制了扩血管物质PGI2的合成，减少了肾血流量而引起水钠潴留，又会加重心力衰竭的症状。而氯吡格雷通过抑制二磷酸腺苷介导的糖蛋白复合物的活化，发挥抑制血小板聚集的作用，对PGI2的合成不影响，因而不会加重心衰[9-10]。

综上所述，氨氯地平联合氯吡格雷既能有效降低高血压合并冠心病患者的血压，又能有效改善心衰患者的心功能，是治疗高血压合并冠心病的优选方案。

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篇5

高血压患者患心房颤动的几率较一般人明显增高，后者是前者发病过程中重要的并发症。高血压长期得不到纠正引起的心脏结构变化使得心房颤动的发生率提高，严重影响患者的生活质量，最终还可能引起诸如心脏栓塞等并发症导致死亡[1]。因此对于高血压伴有阵发性心房颤动患者应积极给予药物干预，防止房颤的再次发作。此外，有研究表明，炎症是阵发性房颤的致病性因素，心房电重构和结构重构是房颤促发和维持的主要机制[2]；阵发性房颤患者血清CRP水平高于正常[3]。曲美他嗪能减少细胞内钙超载，具有多种脑保护作用[4]，并对缺血性扩张型心肌病有抗炎保护作用[5]。本文就瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗高血压伴阵发性心房颤动的临床疗效进行相关分析，报告如下。

1 资料与方法

3 讨论

近年来研究发现，高血压患者易发生心房颤动的机制可能与以下因素相关：（1）高血压病患者发生心房颤动常继发于心肌肥厚之后。由于心肌肥厚并伴随着心肌纤维化，肌间结缔组织胶原成分增多，使左室顺应性减退，舒张末压增加。左房后负荷增重，充盈压力增加，继而左房增大。（2）交感神经系统活性亢进，去甲肾上腺素和肾上腺素作为心肌细胞毒性因子，除了本身对心肌有直接损伤作用外，还可通过对心肌细胞受体的作用，激活腺苷酸环化酶使环磷酸腺苷（cAMP）生成增加，使心房肌细胞兴奋性增高[6-7]。（3）心房内压力增加，使心钠素分泌增加，伴心律失常肽分泌增加。（4）由于cAMP不适当增加，使心肌细胞膜受到损害。对于高血压并发阵发性心房颤动患者临床上除了给予控制血压外，还应注重抗心律失常及降低心房颤动的再发生。本研究联合应用瑞舒伐他汀联合曲美他嗪治疗高血压伴阵发性心房颤动取得了理想效果。前者为氨基嘧啶衍生物类羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制药。其抑制CH合成的作用明显强于其他他汀类药物，可降低LDL-C，升高HDL-C；同时还能够通过调节C反应蛋白对心脏细胞自主兴奋起到调节作用，通过抗炎、抗重组等作用来发挥降低心房颤动复发的效果。后者为改善心肌代谢药物，主要通过选择性抑制线粒体β氧化中长链3-酮酰辅酶A硫解酶A硫解酶（3-KAT）的作用，将心脏氧化代谢底物由脂肪酸转向葡萄糖，从而优化心肌能量代谢[8]。两种药物联合应用可以发挥抗炎、抑制心房重构、降低心房颤动复发的作用。本研究95例患者经过6个月的联合药物治疗，总有效率高达85.3%，且治疗前后左心房内径并无明显改变，说明同时对抑制心房重构有效，值得推广应用。

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篇6

专家介绍，微创介入手术治疗顽固性高血压，为我国人数众多的高血压患者提供了新的治疗方法选择，具有广泛的临床应用前景。对于这两位高血压一直难以控制的患者而言，如果没有这种手术治疗，将会出现高血压病的多个并发症。

手术前后用了不到60分钟时间，医生在给患者局部麻醉之后，从大腿根部股动脉进行穿刺，借助动脉造影的指引，巧妙地将一根直径1.3毫米的射频消融导管头端，送到患者的肾脏动脉内，然后根据患者肾动脉的长短和粗细，精确选取4~6个靶点，使用8~10瓦的能量，消融肾动脉外膜的部分神经末梢，阻断支配肾脏的交感神经，从而达到控制高血压的治疗目的。

患者术后平均血压保持在129/76毫米汞柱，辅助少量药物，基本可以维持在理想水平，患者和家属对治疗效果非常满意。

消融肾动脉外膜的交感神经可控制高血压

专家介绍，人体内的交感神经过度兴奋是导致高血压的关键因素，因此，抑制交感神经的过度兴奋，可以治疗顽固性高血压及其相关并发症。消融位于肾动脉外膜的交感神经，在一定程度上可抑制交感神经的兴奋，从而达到控制高血压的目的。

从2007年开始，澳洲学者就将现代导管技术和射频消融技术，应用于治疗顽固性高血压，创立了经导管肾脏交感神经射频消融术治疗高血压这一新的非药物治疗方法，在实践中取得了满意的效果。国内学者随后也相继进行了一系列的动物实验，结果显示，这种手术可以帮助顽固性高血压患者控制血压，减少降压药的种类和剂量。医生们通过大量的动物实验和临床研究，掌握了消融的能量、时间、温度等技术参数，从而保证了手术的成功。

为高血压患者提供新的治疗方法选择全球健康调查显示，每年约有700万人因血压控制不良而死于高血压相关疾病。据调查，目前我国高血压患者已达2亿人，每年有l000万新增加的高血压患者。全国居民营养和健康状况调查显示，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率分别为29.8%、24.7%和6.1%，呈现“知晓率、治疗率、控制率偏低，发病率增长迅速”的局面。

高血压疾病的后果往往是靶器官的损害，显著增加冠心病、心功能不全、中风和肾功能不全等发生率，并且其发病具有年轻化趋势。目前，高血压治疗的基本原则是早期、联合、长期治疗，对于1级高危或者极高危、2级及其以上的高血压患者均应该采用联合治疗方案。

篇7

我国是一个高血压大国，高血压患者人数已突破3.3亿，而当前我国高血压患者的知晓率、治疗率和达标率仍处于低水平。我国政府还将每年10月8日定为全国高血压日。高血压已成为我国主要的公共卫生问题。

高血压患者除注意平时饮食习惯，生活方式外，通常需终身用药，在面对单一药物治疗达标率低，患者依从性差等缺点[1]。近年来，国内外在研发复方降压制剂方面取得了重大进展，单片复方制剂已列入我国和欧美各国高血压治疗指南。2012年我国拟定了《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》。

仔细分析过去我国高血压控制情况无明显改善的原因，既有疾病本身的变化，也有疾病管理方面的问题。尽管高血压管理水平与治疗率均有提高，但有利条件并未能有效地改善高血压的控制情况。为了更有效地控制血压，采用两种或两种以上的降压药物进行足量、合理联合治疗，尤其是使用单片复方制剂，大部分患者血压能得到有效控制。

1 单片复方降压制剂已成为当前和今后高血压治疗的第一选择

在高血压的治疗中需根据高血压的严重程度和其它危险因素情况综合考虑治疗方法，I级患者首先考虑使用单一药物治疗，疗效不佳时考虑联合用药或者复方制剂，大部分II级以上高血压患者需联合用药或复方制剂，而III级高血压患者基本均需联合用药或复方制剂[2]。复方制剂的出现是高血压治疗学的需求，而不是制剂学的需求；是治疗学的发展，而不是制剂学的发展；是高血压治疗理念的发展，而不是颠覆。特别是单片复方制剂可实现以下目标：降压作用更强，减少药物不良反应，服用方便，可改善患者的依从性和治疗的持续性[3]。

目前已被FDA批准上市的唯一一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂（CCB）单片复方制剂，即缬沙坦/氨氯地平单片复方制剂，此复方制剂降压作用协同、不良反应抵消[4]。缬沙坦是循证医学最丰富的ARB类降压药，多个大型临床试验如VALUE研究[5]、Jikei Heart研究、Val-HeFT研究、VALIANT研究和MARVAL研究均显示缬沙坦具有良好的降压外，尚可通过抑制局部组织的 肾素-血管紧张素系统（RAS），延缓心脏及肾间质重构、降低蛋白尿的排泄，发挥心脏、肾脏保护作用。

2 单片复方制剂降压治疗的效果与安全性

现在我国临床应用的新型单片复方制剂大多已在欧美国家普遍的验证和使用过，并在我国进行了大样本的降压疗效的临床观察以及数据统计说明。临床试验结果显示，这些新型的单片复方制剂比单药治疗能更加有效地控制血压，提高了控制血压的达标率。单片复方制剂降压治疗是把两种降压药物放在一片药物中使用，使联合降压治疗方便、可靠、有保证，理论上还应相互抵消组分药物各自的不良反应。如果方案设计得当，单片复方制剂比自由联合治疗还可以有更好的价值-效应关系，医疗费用降低。单片药物比使用两种药物的价格更低。另外，可以早达到治疗目标、随访观察减少、保护靶器官、更多预防心脑血管并发症，从而节省医疗开支。

3 单片复方制剂的不足之处

单片复方制剂的不足是其使用起来的灵活性较差，相对依从性 也较差，不便调整剂量。除此之外，如果单片复方制剂的信息不能很好的让医生和患者了解。在推广使用复方降压药物时，应提供准确、全面的信息，让医生和患者既知道复方制剂的组成药物，也知道这些组分药物的剂量。特别是在农村及社区基层推广使用这些药物时，一定要注意这个问题，以防造成不必要的损害。

4 治疗建议

中国高血压防治指南中联合降压治疗的建议从药物的角度上是合理的，但也要注意个体化、特殊体质等方面的因素。作为临床医生应积极地建议和使用单片复方制剂。作为初次诊断的2级以上高血压患者（收缩压≥160mmHg，或舒张压≥100mmHg），可初始治疗时就口服单片复方制剂。目前正在接受其它降压药物治疗还未使用单片复方制剂者，可根据患者血压水替换或加用复方制剂的降压药物。血压水平在140～159/90～99mmHg的1级高血压患者来说，可一开始直接用单片复方制剂；而血压水平在160/100mmHg以上的2级及2级以上的高血压患者，可选择在单药治疗的基础上加用适合的复方降压药物。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告（JNC7）指出：当患者血压超过目标血压20/10mmHg时开始联合药物治疗。应根据患者病情选择复方降压药物的种类，这时既要考虑到患者的血压升高的类型，也要充分考虑患者的合并症等情况。已经接受降压治疗的患者，治疗过程中出现过的各种不良反应是选择复方降压药物的重要依据。在使用单片复方制剂后血压仍不能控制时，可以选择增加复方制剂的剂量。

复方制剂的组成已经有了新的概念，不单纯是几种降压药物的合理搭配，而是考虑到整个高血压的综合控制治疗，在欧洲，美国和其他发达国家，单片固定小剂量的复方制剂已经成为引领高血压药物治疗的新方向，目前英国研制出了新的复方制剂，包括2种降压药，美国也研制出了用于防治高血压病的单片复方制剂；尽管这些复方制剂的效果需进一步要得到循证医学的验证，对于全面控制多重的心血管病危险因素这一理念己得到心血管医学界的广泛共识；控制的复方制剂以其增强疗效，减少不良反应，抵御并发症和依从性好等优点，成为治疗高血压病的一个新趋势和新方法，我们相信高血压用药的复方制剂将会在今后的高血压防治中发挥着积极的作用，在今后的新药开发和研究中占据非常重要的地位。

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篇8

高血压的肾动脉射频消融治疗是通过射频消融术高选择性的地切断肾脏交感神经，从而避免影响腹部、骨盆或下肢等部位的交感神经，为顽固性高血压的治疗提供了新的思路和方法[1] 。现将我院2011年10月19日～12月29日心内科3例高血压患者作经皮肾交感神经射频消融术治疗的护理要点报道如下[2]。

1 资料与方法

1.1 一般资料 例1：患者男性，61岁，于2011年10月19日入院。心电图示：窦性心律、T波低平。患者高血压病史10余年，病程中最高血压达200/160mmHg，长期服用多种降压药物（"氯沙坦、缬沙坦、酒石酸美托洛尔、安氯地平"等）控制血压，血压波动于130～150/90～100mmHg。入院体检：血压160/110mmHg，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性音，心率69次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝脾未触及，双下肢无凹陷性水肿。入院诊断：①高血压病3级 极高危，②前列腺增生，③ 右颈动脉斑块，于2011年10月20日行双侧肾动脉射频消融术。术后，单服"硝苯地平控释片 30mg qd"血压控制较好，于2011年10月31日出院，出院时血压128/70mmHg，口服硝苯地平控释片 30mg qd维持血压。

例2：患者男性，44岁，因反复头昏2年，加重3d于2011年10月18日入院。患者高血压病史2余年，病程中最高血压达180/90mmHg，长期服用降压药物（"卡托普利片、硝苯地平控释片"等）控制血压，血压波动于140～180/90～100mmHg。入院体检：血压140/98mmHg，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性音，心率79次/min，律齐，肝脾未触及，双下肢无凹陷性水肿。入院后24h动态血压监测示白天血压波动于142～177/86～98mmHg，夜间血压波动于135～154/82～98mmHg。入院诊断：高血压病3级 极高危。于2011年10月20日行双侧肾动脉射频消融术，于2011年10月31日血压稳定后出院，出院时126/74mmHg，口服"硝苯地平控释片 30mg qd"维持血压。

1.2方法 常规消毒、行右股动脉穿刺成功后，置入6-8F动脉鞘，先用造影导管行双肾动脉造影，观察无肾动脉狭窄或双肾动脉供血后实施肾交感神经射频消融术。将温控大头送入双侧肾动脉，消融部位为肾动脉内沿轴向旋转分割的6个区域内，肾动脉消融位置（画图记录）记录消融位点。在消融期间，由导管系统监控尖端温度和阻抗，消融功率为6～8W，温度为43～46℃，每个消融部位消融2min[1]。术后造影导管行双肾动脉造影，观察有无动脉夹层等并发症。

1.3术后定期电话随访，观察患者院外血压、脉搏，视情况逐步调整降压药物。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1心理护理 应向患者及家属说明射频消融术的目的、手术操作的安全性及可能出现的并发症和术后注意事项[3]。指导患者有心理压力时可用自我暗示法、倾诉等宣泄手段，鼓励患者之间交流[4]。

2.1.2术前，注意监测24h动态血压，心电图，做双肾动脉B超，检查三大常规、输血前四项等，药物皮试。

2.1.3 术前1 d常规手术区（双侧腹股沟区及会）行皮肤清洗，备皮；术前禁食禁水4 h[5]。

2.2术中配合

2.2.1 左侧肢体建立静脉通道并保持通畅。配合医生进行消毒、穿刺、插管等操作，准备好各种用物及抢救药品、器材，便于医生操作，以保证手术顺利进行。

2.2.2在行肾动脉消融治疗过程中病情监测，应密切注意仪器、温度，监测电极阻抗，同时应随时询问患者是否有疼痛不适感；是否使用止痛药；是否发生迷走反射[2]。一般患者有腰疼痛不适，如有剧痛，应报告医生暂停放电。

2.3术后护理

2.3.1严密观察生命体征及病情变化。

2.3.2对穿刺侧肢体的观察。动脉穿刺者、凝血功能异常者用弹力绷带加压包扎或者用动脉压迫止血器包扎。严密观察穿刺部位[6]。

2.3.3 密切观察出血情况。手术中常用肝素，但其用量过多或自身凝血机制较差可能有出血倾向。故术后随时巡视患者，一旦出现瘀点、瘀斑应立即通知医生。

2.3.4 预防感染。术前30min及术后常规静脉滴注抗生素3 d，预防感染[7]。

2.3.5心理护理 应告诉患者术后不适是正常反应，不要担心。

3 结果

3.1通过护理患者手术后无血肿及血栓形成，未发生术后感染，术后无肢体肿胀。

3.2随访结果 例1：对患者2012年3月7日进行电话随访，患者目前服用"硝苯地平控释片 30mg qd"一种药物控制血压，血压波动在120～146/70～90mmHg。例2：患者于2012年3月7日～2010年11月5日在我科住院随访，目前服用"硝苯地平控释片 30mg qd"一种药物控制血压，血压波动在120～138/70～90mmHg。

4 讨论

通过对高血压患者实施射频消融治疗与护理，我们发现经皮肾交感神经射频消融术能使血压持续下降，用药剂量和种类减少[7]，并且通过护理，患者手术后无血肿及血栓形成，未发生术后感染，术后无肢体肿胀。

虽然有针对性的治疗方案是射频消融治疗成功的关键，但实践证明，护理工作在治疗过程中同样起着举足轻重的作用[8]。护理工作应尽职尽责，完全熟悉射频消融术的手术操作过程及术后可能发生的并发症，注重对局部症状的判断能力[9]。

综上所述，肾交感神经消融技术开创了高血压治疗的新领域并将成为未来高血压防治的中坚力量。高质量的护理不仅是保证射频消融治疗顽固性高血压患者成功的重要组成部分，更将有助于提高患者的血压达标率、降低高血压相关心脑血管事件发生率、减少高血压相关个人及社会经济负担。

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篇9

老年高血压的治疗是心血管领域内重要的课题，也是当今的社会问题。流行病学调查表明，随着人口老龄化加速，老年高血压患病率不但没有降低，反而有上升的趋势。目前，中国老年高血压患者已超过8000万以上，数量占世界各国首位，其防治问题是当前医学界研究的首要问题之一。

老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。

中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC 7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。

1 中国老年人群高血压的流行特征

2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。

高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。

2 老年高血压的临床特点

2.1 单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。

2.2 血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。

2.3 易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位，收缩压相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差＞10mmHg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。

药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（CCB）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。

2.4 晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmHg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmHg。

2.5 并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。

3 老年高血压的诊断及危险评估

3.1 老年高血压的诊断

3.1.1 诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；若收缩压≥140mmHg及舒张压

3.1.2 注意事项

（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(ABPM)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24h ABPM对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24h ABPM对预测老年高血压的预后方面意义较大。

《中国高血压防治指南（2005）》中推荐，家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmHg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmHg，昼间平均值＜135/85mmHg，夜间平均值＜125/75mmHg。

（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、Cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或CT检查明确诊断。老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多，应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋CT、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。

3.2 老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一，因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。

3.2.1 危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；Framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。

3.2.2 亚临床靶器官损害及并存的临床疾病

（1）心脏

老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。

（2）血管

血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉I内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层，颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。

（3）肾脏

老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（eGFR）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。

（4）脑

脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过CT及MRI检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法，通过MRI进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。MRI检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。

3.3 老年高血压患者的危险评估

3.1.1 危险评估流程（图1）老年高血压患者

除外继发性高血压

确定危险因素

确定靶器官损害及相关临床疾病

危险分层

图1 老年高血压患者危险评估流程3.1.2 危险分层，见表1。表1 高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：SBP=收缩压，DBP=舒张压；危险因素：SBP和DBP水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；C反应蛋白升高

4 老年高血压的治疗

4.1 老年高血压治疗原则和目标

老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害，最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，JNC7和ESC/ESH 2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmHg；ESC/ESH 2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。糖尿病、高危/极高危以及脑卒中、冠心病、肾损害等血压应＜130/80mmHg。

大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据SHEP、Syst_Eur、Syst_China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的HYVET研究年龄≥80岁、160mmHg≤收缩压＜200mmHg、舒张压≤110mmHg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmHg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在SHEP试验中，血压降至＜150mmHg时对脑卒中的预防效果是最强的。Framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmHg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。

老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。SHEP研究认为舒张压＜60mmHg时，预后不良风险增加；Framingham研究观察到J形曲线；INVEST研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有J形曲线，舒张压≤60mmHg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但Syst_Eur研究未能证实舒张压降至55mmHg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒张压不应低于60mmHg。

日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmHg。

中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmHg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。

老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。

4.2 老年高血压治疗的选择及流程

在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。

降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。

已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。

篇10

人一天中的血压不是一成不变的，各人还有自己的规律，这也就是人们通常说的“生物钟”吧！其中，血压波动性较大的高血压患者，其血压在24小时内的周期性节律大多呈“双峰状”，即每昼夜有两次峰值和一个谷值，且有相对的稳定性。

我使用自购的血压计监测自己的血压，找到了每昼夜超出正常高值的两次血压高峰时间段分别在0~2点和16~18点。找到这一特点有着重要意义：首先提醒我要在此“病理高峰”时段内百倍提高警惕，倘若忽视自我保护，再因过度激动、紧张、用力、用脑、疲劳、压力等引起“行为高峰”，两种高峰叠加形成“共震”，会大大增加脑溢血的危险，甚至致残致死；其次是可以更合理地服药；三是便于观察药物治疗的效果和调整用药。

二、选药

根据患者的不同病情，医生会选择不同的降压药物，以达到降压的目的。我在医生的指导下，本着“个体化”用药原则，经过实践选定了硝苯地平（心痛定）等三四种降压药备用。我只服用最适合自己且不良反应小的药物，从不人云亦云去寻找什么“好药”，或依照别人经验用药。药物基本选定之后，再查阅药物著作或请教医生、药师，甚至写信请教生产厂家，弄清所用的药物口服后到达血药浓度峰值（药效高峰）所需时间，以算好服药的提前量时间。

三、服药

我以自己为实验对象，在服用中、西两种不同药物的对比试验中发现，服药提前时间量不是某个固定常数，需视药而异。如西药硝苯地平，只需提前1.5小时左右，而中成药脉君安，则需提前5小时左右才能获得理想的效果。我从药物著作中受到启发，这是由于所服的药物不同，它们各自在人体内到达血药浓度峰值（药效高峰）的时间不同所决定的。那么，如何具体确定服药时间呢？操作起来非常简单，因为血压高峰出现的具体时间，已在“寻峰”时明确，它便是服药时间的基点。而药效到达高峰（血药浓度峰值）所需时间，“选药”时也已明确，就把这个时间作为服药的提前时间，让药效高峰尽可能贴近血压高峰甚至叠合。5年来，我采用这种方法服药，其效果比过去每天早、中、晚3次服药更好，我的波动性高血压便较稳定地控制在138/80毫米汞柱上下。

四、疗养

在稳定控制血压的同时，我还以积极乐观的心态，采取了一些非药物的综合康复治疗措施，如养成科学良好的生活方式，改进膳食结构，进行科学合理的体育锻炼，按运动处方坚持每天步行50分钟左右等。经过近3年的努力，我终于扔掉了拐杖，除左脚稍有麻木外，已基本恢复到病前的状态，而且在颈椎、膝关节、视力、排便等方面，较脑溢血前还有明显改善，这是我做梦都没有想到的，熟知和关心我的亲朋好友及老同事们也都感到惊讶！回想起来真后悔，在脑溢血前我没有多学点保健知识，结果兜了个大圈子，才从惨痛的教训中体会到：对高血压的防治，医生固然很重要，但自身的必要知识和毅力也很重要，有时这甚至是决定因素。

为了方便记忆，我把防治高血压的过程编成了顺口溜：

高血压不可怕，勤监测抓住它，选准药巧计划，提前服控制它；

治与养三和七，学知识受益大，综合治靠毅力，有付出定回报。

点评：

何先生介绍了他治疗高血压的经验，许多地方值得称道。

篇11

高血压是最常见的心血管疾病，是全球范围内的重大公共卫生问题。随着生活方式的改变和老龄化进程的加速，我国高血压病的患病率已呈快速上升趋势。它的急慢性并发症，尤其是急性并发症如心肌梗死、脑卒中等，其致残、致死率高，严重影响患者的身心健康，并给个人、家庭、社会带来了沉重的负担。高校教师工作压力大，脑力劳动繁重，很多都出现急慢性并发症才来就诊，部分都造成了无法挽回的结局，其实有很大一部分是完全可以及早预防和治疗的。所以，高校中高血压病的规范化管理已刻不容缓了。

1 高血压病的定义和分类

1.1 高血压病的定义：是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。临床上所见的95%以上为原发性高血压，所以我们主要讨论这一类。

1.2 分类：根据《1999WHO/ISH高血压治疗指南》的分类标准

目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。但高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须进一步观察。

3 高血压发病的危险因素

3.1 体重超重和肥胖：体重指数（BMI）的差别对血压水平和高血压患病率有显著影响。

3.2 饮酒：据统计，男性持续饮酒者比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。

3.3 膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质。

4 高校高血压病的检出及处理

4.1 检出路径：主要有以下几方面：

4.1.1 体检：教职工体检每年1-2次，离退休人员必须每年体检两次，大学生入学体检，毕业生体检，各类从业人员体检，出国体检，婚前体检等。

4.1.2 多发人群筛查：根据多发人群（年龄＞60岁，家族史中有高血压、脑卒中、冠心病等，超重和肥胖，膳食高盐，吸烟酗酒，工作压力大，缺乏体力活动等），对符合条件者进行定期筛查。

4.1.3 机会性筛查：医院首诊病人测血压制度而发现高血压病。

4.1.4 主动检测：通过网络、媒体、公众健康教育使高危人群主动测血压。

4.1.5 通过建立人群健康档案、基线调查，或高血压病筛查时的测血压而发现。

4.2 检出高血压病的处理：在日常门诊及各类体检中发现高血压病人时，及时为其建立健康档案，填写随诊记录卡（电子卡）；其他科发现高血压病人，转交专科医生处理。一旦诊断有高血压，必须进一步检查：有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别是原发性还是继发性高血压。如为原发性高血压，除病史及体检检查外，尚需作有关实验室检查以评估其它危险因素及有无靶器官损害，相关临床疾病等。

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5 高血压的治疗

5.1 非药物治疗：非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，与药物治疗同等重要。具体内容包括：

5.1.1 生活方式：养成良好的饮食和生活习惯，低盐饮食，每日每人食量不超过6克，减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白，多吃蔬菜水果，补充钾、钙，戒烟戒酒。减轻体重，体重最好控制在正常范围以内（BMI 18.5～24.0），增加体力活动，保持良好的心态。

5.1.2 自测血压：每日定时由同一个人测血压，这样便于监测降压治疗效果。家庭测量平均血压≧135/85mmHg，应考虑高血压病。高血压病人每有头晕、头痛、心慌等不适或药物调整时，应及时检测血压高低。

5.1.3 规范化的高血压教育是治疗的中心环节。有效的自我保健是高血压治疗的关键，医生、家庭成员都要时刻警惕，通过宣教与咨询，提高人群自我防病能力。高血压教育是一个终身过程，其治疗也需终身。

5.2 药物治疗：

5.2.1 药物治疗原则：采用最小的有效剂量，以获得可能有的疗效而不良反应减至最小，最好使用一天一次给药，而又持续24小时降压的药物，低剂量单药治疗疗效不够时可采用两种或两种以上药物联合治疗。根据患者的病情，经济承受能力、生活习惯、并发症等情况，综合制订个体化治疗方案。

5.2.2 降压药物种类：主要有以下六类：利尿剂、β—受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、α、β—阻滞剂。根据患者的个体状况，选择合适的药物。

6 高血压病的建议治疗目标

降低血压，使血压降至正常范围（＜140/90mmHg)。防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和致残率。对于中青年患者（＜60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病变患者，治疗应使血压降至130/85mmHg以下。

7 高校高血压病的管理

7.1 人员配备：至少由1名高血压病专科医生负责诊治工作，配备受过专业培训的保健科、内科医生共同负责高血压病的日常防治、管理工作。保健科医生定期通过计算机，统计新发现的高血压患者和老患者的治疗情况，上报市疾控中心。通过网络使之系统化、规范化、动态化，从而提高和加强了本地区高血压病的管理，提高治疗效果，减少危害性。医生要通过不同方式更新知识，与时俱进。

7.2 转诊制度：转出：恶性高血压、高血压危象、高血压脑病必须转至综合性医院。妊娠期 高血压用药谨慎，尽早转至妇幼专科医院观察。转入：脑中风后遗症的康复治疗，高血压危象和恶性高血压病情稳定后进一步的观察治疗，由校医院社区管理。

7.3 随访：每位高血压患者都要有高血压专科医生或内科医生负责随访。根据病情，分类管理，制定个体化随访计划：第一类为常规管理对象：包括血压水平相对稳定者，无并发症或并发症稳定者，能够定期自我监测，生活规律，生活方式改善者。每3-6月电话随访一次。第二类为强化管理对象：刚开始应用降压药治疗，应每月随访，调整用药，直至达到目标血压，2级高血压或有并发症者，应增加随访次数，至少一月了解一次病情，治疗情况。曾有心梗、脑梗、冠心病者，加强随访。

随访方式有：电话（门诊）随访、家庭随访、开展健康教育时集体随访。

篇12

对抗血脂异常：反“潜伏”

血脂异常这个“敌人”非常狡猾，它从来不会大张旗鼓地“大兵压境”，而是采取“缓慢渗透”的策略，在人类没有防备的情况下“潜伏”起来，进行破坏活动。也就是说，人体出现血脂异常，大多是“静悄悄”的。因此，即使没有不适症状，我们也应根据具体情况对血脂进行定期监测，这是抗击血脂异常的第一步，或者叫“战前准备”。

而最容易产生偏差的，应该是 “作战”的第二步：对“敌情”的评估。因为血脂检查的项目较多，而且不能简单参考化验单上的正常值确定危险度，这需要您仔细阅读本作战图的第二部分（作战评估――血脂异常的判定）。

如果“敌情”评估的结果是确需药物治疗，整个“战役”就进入关键的第三步。在这一步，您需要的就是坚持用药的决心，战胜疾病的信心。

第一步“战前准备”：“监视”血脂

（1）40岁以下，如血脂正常，每2～5年检测1次；40岁以上或40岁以下血脂异常者，每年检测1次。

（2）心血管高危人群每6个月检测1次血脂。

高危人群包括：有冠心病、脑中风、高血压或糖尿病者；体型肥胖者；直系亲属中有较早（男性45岁以前、女性55岁以前）患冠心病或心肌梗死者。

（3）身体某些部位出现“黄色瘤”。表现为黄色、橘黄色或棕红色的结节、斑块或疹子，常见于脚后跟、手背、臀部及肘、膝、指关节等处，多提示有家族遗传性血脂异常，应每半年检测1次血脂。

第二步 “作战评估”：血脂异常的判定

目前临床上观察的血脂指标有4项：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。

国人血脂异常标准如下：

高胆固醇血症：TC≥6.22mmol/L（毫摩尔每升）或LDL-C≥4.14mmol/L；

高甘油三酯血症：TG≥2.26mmol/L；

低高密度脂蛋白胆固醇血症：HDL-C≤1.04mmol/L；

健康人血脂理想范围是：LDL-C

特别提醒：LDL-C达标，记住“3，2.5，2”

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是导致动脉粥样硬化最重要的物质。所以医学上重点关注并治疗LDL-C。但LDL-C水平合适与否，不是依据化验单参考值，而是依据患者整体危险性高低。因此简单根据化验单参考值范围判定血脂是否异常是一个误区，有必要予以澄清。

对于中危患者，即有高血压或自身存在3个以上危险因素【包括：年龄（男>45岁，女>55岁），吸烟，HDL-C降低，肥胖，早发缺血性心血管病家族史（男

对于高危（即有冠心病或糖尿病）患者，LDL-C应低于2.50mmol／L；

对于极高危（有不稳定心绞痛或心肌梗死或冠心病合并糖尿病）者，LDL-C应低于2.0mmol／L。

我们只要记住LDL-C达标值，即中危、高危、极高危分别是“3，2.5，2”就行。

第三步 打两场“战役”：争取双达标

1.“低密战役”：LDL-C升高，首选他汀

如前所述，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是导致动脉粥样硬化的“主凶”，所以一旦这一指标异常，一定要积极应对。

对于已经诊断冠心病和/或糖尿病患者，只要LDL-C高于2.0mmol/l，都应立即开始使用他汀类药物治疗。对处于吸烟状态或有高血压、肥胖的患者，当LDL-C高于3.3mmol/l就应给予他汀类药物治疗，将患者的LDL-C降至3mmol/L以下。

对于年轻人，若没有冠心病和高血压、糖尿病、吸烟等，血总胆固醇轻微升高并不需要药物治疗，可尝试控制饮食和加强锻炼，如减少肉类摄入，增加蔬菜水果摄入，多饮水，多运动来加以改善。只有当饮食运动控制至少1个月后未见效果，且血LDL-C超过4.14mmol/L时，才考虑服用调脂药物。

应对LDL-C升高，首选他汀类药物，目前供临床使用的有：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀等。

2.“非高战役”：非HDL-C达标，很重要

非HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇）表示体内LDL-C、TG和TC浓度的总和。它的正常值为LDL-C的目标值+0.78mmol/L。

为什么关注非HDL-C呢？目前科学研究发现，即使在人体LDL-C控制达标之后，如果非HDL-C异常，人体发生不良心血管事件的风险仍然高达70%。因此，目前开始关注非HDL-C达标。

如果LDL-C已经达标，而非HDL-C没有达标，可以在应用他汀类药物的基础上，联合应用贝特类、烟酸类或鱼油等药物，通过降低TG，升高HDL-C，使非HDL-C达标。

亮剑高血压

高血压是我国心血管病中发病率最高的疾病，现在大约每5~6个人中就有一个高血压患者。高血压与脑中风和冠心病关系非常密切，但只要及时治疗，后面两种疾病是可以避免的。

抗击高血压，要有一个清晰的战略思路。首先是研判“敌情”，做好信息搜集（即积极定期体检，正确测量血压）。如果高血压确实已经“大兵压境”，就应立即开始积极应对，确定是“软”（通过改善生活方式使高血压“退兵”）还是“硬”（采用降压药抗击高血压），还是“软”“硬”兼施。如果确定“来硬的”，接下来就是“点兵点将”，选择适合的降压药了。

第一步 判断“ 敌情”：

高血压是否“兵临城下”

什么情况下可以诊断高血压？简单讲，休息状态，非同日3次测量血压：高压（收缩压）≥140mmHg（毫米汞柱）和（或）低压（舒张压）≥90mmHg，就可以诊断高血压。此时就可以认为，高血压这一顽症已经“兵临城下”，需要立即采取措施！根据血压升高的程度，高血压可分为1、2、3级，见下表：

第二步 战略选择：

软硬兼施，还是只来软的

得了高血压如何治疗，是否需要立即用药？这就好比面对敌人进攻，是怀柔、绥靖，使其自动退兵？还是真刀真枪地大战一场？具体而言，如果通过怀柔、绥靖，即生活方式上的调整，做到合理膳食、适当运动、戒烟限酒，坚固了自身的防线，让高血压无处“下手”，自行“退兵”，那就最好不过。需知，“杀敌三千，自损八百”，用药虽能抵抗高血压，究竟也会出现一些不良反应。

得了高血压是否立即用药取决于两个方面――不仅取决于高血压水平，而且要根据有无心血管病的危险进行综合评估。通常情况下，如果血压在140～159/90～99mmHg范围，且处于危险分层低危状态，可以先进行生活方式改变3个月，再决定是否用药物治疗。很多患者在经过生活方式改变后，血压恢复正常，就可以不再用药。

但对于已经有冠心病、脑中风或糖尿病的患者，如果血压高于140/90mmHg,除了要进行生活方式改变，还应该立即用药（软硬兼施）。当然，危险分层不需要每个人都了解，这是心血管医生应该掌握的知识，所以是否用药一定要去心内科门诊看医生。

第三步 亮剑！

五大一线药单挑或联手出击

不同血压水平的患者应该如何选择降压药？我国新出版的《2010高血压治疗指南》给予了指导，这里为大家详细解读一下。

1级高血压：五大一线药选其一

1级高血压，指血压在140～159/90～99mmHg之间。血压控制目标为＜140/90mmHg。

一般来说，这个级别的血压可以先进行生活方式的改善。但是如果你同时有糖尿病、冠心病或脑中风，在改善生活方式的同时，必须直接口服降压药物。

目前，临床上有5类一线降压药物，这5类药物都可以作为首选，可以任选其一开始降压。但是注意如下几点：（1）尽量选24小时1次或24小时2 次的长效降压药（一般在药名中标注有“缓释片”或“控释片”字样）。（2）从小剂量开始。一般每种药物都是从1片开始，但β受体阻滞剂和利尿剂最好从半片开始，逐渐加量。（3）每一种降压药物只可以使收缩压和舒张压降低20/10mmHg。当用到说明书注明的药物最大剂量的一半时，如果血压还没有降到正常，应该考虑加上另外一类降压药物。（4）如果是年轻人或中年人，可首先选用β受体阻滞剂、ACEI、ARB类药物任一种，老年人则首选钙离子拮抗剂或噻嗪类利尿剂中的任一种。

2级高血压：“二联”用药

2级高血压指血压在160～179/100～109mmHg，血压控制目标为＜140/90mmHg。

2级高血压一开始，就需要联合使用两种不同类的降压药，注意同一类的降压药物不能联合。目前有复方降压制剂，就是把两种降压药物放到一个药片里， 24小时1次，很方便。

推荐“二联”组合：ACEI+噻嗪类利尿剂，ARB+噻嗪类利尿剂，钙离子拮抗剂+ACEI，钙离子拮抗剂+ARB，钙离子拮抗剂+β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂+噻嗪类利尿剂。

3级高血压：通常需要“三联”用药

3级高血压指血压超过180/110mmHg，血压控制目标为＜140/90mmHg。

这个级别的高血压，在两种药物联合应用效果不好时，通常需要将3种不同类的降压药联合应用，注意同一类的降压药物不能联合。

推荐“三联”组合：ACEI+噻嗪类利尿剂+钙离子拮抗剂，ARB+噻嗪类利尿剂+钙离子拮抗剂，钙离子拮抗剂+ACEI+β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂+ARB+β受体阻滞剂，α受体阻滞剂+噻嗪类利尿剂+钙离子拮抗剂。

临床医生应用降压药物的几个原则：

（1）尽可能应用长效降压药物。

（2）从小剂量开始应用。

（3）如果患者血压超过160/100mmHg，需要2种药物联合应用，推荐应用复方制剂。

（4）血压不要降的太快，可以在2～3周内将血压逐渐降到正常。除非血压很高并有头痛头晕症状，需要尽快将血压降到150/90mmHg以下。

需要提醒的是，对高血压，不管是否“来硬的”（采取药物治疗），患者一定要坚持“来软的”，注意改变不良生活习惯。高血压最重要的治疗就是生活方式改变，养成良好的生活习惯：（1）合理膳食，坚持低盐、高钾、低脂肪、高蔬菜水果饮食，每餐饭量8分饱。（2）适量运动，每天至少运动30分钟。如果是肥胖的人，一定要把体重减下来，每天应运动1小时以上。每天步行10000步是最简单有效的运动。（3）戒烟限酒。（4）舒缓紧张情绪，生活规律。心态平衡。

五大一线降压药

利尿剂

如氢氯噻嗪、吲达帕胺（寿比山）。

β受体阻滞剂

如美托洛尔（倍他乐克）。

钙离子拮抗剂（CCB）

如硝苯地平、氨氯地平。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

如卡托普利、培哚普利。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

如氯沙坦、缬沙坦。

决战糖尿病

中国健康教育中心2012年1月9日公布的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为9.7％，60岁及以上老年人患病率高达19.6％，全国成年糖尿病患者已达9700万人，近1.5亿成年人处于糖尿病前期！然而，我国血糖控制情况却很难让人乐观。在对国内大医院就诊的糖尿病患者抽样调查显示，患者血糖控制率不到50%，更不用说众多未去医院就诊的“隐形”糖尿病患者。

血糖控制不佳，已致使糖尿病成为仅次于癌症和心脑血管疾病以后的第四大人类死亡原因。如今，90分钟之内，全球约有新发糖尿病患者1080人，约有540人会死于糖尿病及其以心脑血管疾病为主的并发症。

可以说，人类与糖尿病的战争，如今已到决战时刻。不过，针对不同的糖尿病患者，应对措施也截然不同。

“轻骑”阻击：仅餐后血糖升高

如果空腹血糖正常，仅餐后血糖升高，一般表示病情比较轻，或是处在糖尿病的初始阶段。此时，先用改变生活方式加口服降糖药物治疗。在这一阶段，一般只需出动“单兵种”的药物，即可有效控制血糖。

对于非肥胖患者，可采用格列奈类，或双胍类，或糖苷酶抑制剂，一般治疗观察4周。如治疗不达标，可进一步采用口服降糖药物联合用药。在此阶段联合用药的原则，多为两类口服降糖药物并用，而两种口服药物应不为同一类作用机制的药，如格列奈类+双胍类；或格列奈类+糖苷酶抑制剂；或格列奈类+格列酮类等。联合用药还包括口服降糖药物和胰岛素的联合应用。

“运动歼灭战”：空腹血糖轻度升高

空腹血糖轻度升高，是指空腹血糖波动在7.0～8.83mmol/L（毫摩尔/升）。此时有两种情况：（1）患者原病情比较重，通过治疗，血糖基本控制在该水平；（2）刚诊断为糖尿病，而血糖在该范围内波动。

如果是前一种情况，可维持原治疗方案，继续观察；如果是第二种情况，应采取口服药物治疗。首选二甲双胍类或胰岛素促分泌剂类（如磺脲类）降糖药。如果病情控制不能达标，可进一步采取口服降糖药物联合用药，如磺脲类+双胍类或糖苷酶抑制剂（一般不主张磺脲类药物与格列酮类药物联合应用，但也可视患者的具体情况而定）；伴有“代谢综合征”或伴有其他心血管疾病危险因素者，应选用相关疾病用药，如伴有血脂异常的患者，应服用他汀类调脂药，以此类推。采用口服降糖药物联合用药仍不能达标，应采取胰岛素治疗。

“大兵团联合作战”：空腹血糖中度升高

空腹血糖中度升高，是指空腹血糖在8.89～10.0mmol/L。建议一开始就采取“大兵团联合作战”――口服降糖药物联合治疗方法。非肥胖者可采用磺脲类+双胍类或糖苷酶抑制剂或格列酮类；肥胖组可采用双胍类或糖苷酶抑制剂或格列酮类＋小剂量磺脲类。

非肥胖者和肥胖者的药物组成是相同的。其区别在于，非肥胖者首选用的磺脲类药物的剂量会大一些；而肥胖者首选用的双胍类或糖苷酶抑制剂或格列酮类药物的剂量会大一些，磺脲剂量小一些。

“王牌师团出击”：空腹血糖重度升高

国内外学者认为，糖尿病患者平时空腹血糖波动在10.0～13.89mmol/L即为重度空腹血糖升高，应立即采用降低血糖的“王牌部队”――胰岛素治疗。此外，对于空腹血糖和餐后血糖都为中、重度升高的患者，建议一开始就采用联合疗法，即口服降糖药＋胰岛素治疗或强化胰岛素治疗。

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