骨质疏松的治疗建议范文

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篇1

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织显片结构破坏为特征， 导致骨的脆性增加和骨折危险性增加的一种全身性代谢骨骼疾病 。随着社会人口的老龄化， 其发病率呈明显上升趋势。威胁着越来越多中老年人的身体健康，严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2010年5月—2013年09月观察治疗65例骨质疏松症患者，年龄40～75岁；病程1个月～21年不等，均摄X线片确诊，选用益肾活血汤加味辨证论治，取得满意疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组65例，男35例，女30例；年龄40～75岁，病程1个月～21年不等。

1.2 入选标准 参照WHO骨质疏松症标准（外院骨密度检查结果）及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》（第二稿），凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。

1.3 临床表现 腰背疼痛，腰膝酸软，四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限，肌肉酸痛及周身骨痛，脊柱生理曲度发生改变或关节变形。X线摄片表现为：骨骼密度减低，骨质透亮度增加，骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变，髓腔增大，骨小梁变细、稀少或消失。

1.4 治疗方法 以益肾活血汤为基础方：熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、丹参、牛膝、当归、红花、益母草、党参、黄芪、淮山药、茯苓。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝；胸背痛者加桔梗；腰背痛者加狗脊、杜仲；腰腿痛者加独活、牛膝加量|。每天1剂水煎服，复查，1周为1个疗程，一般1～3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1～2天服1 剂，坚持3～6个月，以巩固疗效。3个月后复查X线片。

2 结果

2.1 疗效判断标准 痊愈：临床症状消失，关节活动自如，恢复日常生活，骨质疏松明显改善；有效：临床症状基本消失，活动剧烈时病变部位仍感不适，骨质疏松有改善；无效：临床症状无改善。

2.2 治疗结果 所选病例完成疗程后，按前述标准判断疗效，65例中，痊愈41例，有效17例，无效7例，总有效率为89.2%，平均2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。

3 讨论

骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病。

现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素D及二磷酸盐等，虽然取得一定的疗效，但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用益肾活血汤加味辨证论治，取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。

中医学没有“骨质疏松症”这个病名， 骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本，主骨、藏精、生髓，髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足，肾精虚少，骨髓化源不足，不能营养骨骼，而出现骨质疏松，骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系，肾虚是骨质疏松发生的重要因素。临床研究发现，通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平，还能增强成骨细胞的活性，促进骨的形成，因此骨质疏松者须补肾。方中熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、淮山药补肾填精。

脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本，气血生化之源，脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海，主筋脉，肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。

气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素，血瘀痹阻脉络，气血津液不能濡养筋骨，筋骨失于濡养便易疏松脆弱。活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学， 间接治疗骨质疏松症， 丹参、牛膝、当归、红花、益母草等都具有类雌激素样作用， 通过调节体内激素水平及其受体表达来治疗骨质疏松症。

骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病，治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程，绝大多数患者都是因疼痛而就诊，经摄片等而确诊，因此运用益肾活血方，可加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜，通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛，缓解症状，取得患者信任，配合长期坚持用药治疗，是达到疗效的关键。

通过益肾活血汤诸药配伍，组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂，以奏治疗骨质疏松之效，取得满意疗效。因此，认为是益肾活血汤中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂，也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。

参考文献：

[1] 刘忠厚.骨质疏松症.北京：化学工业出版社，1992，169-170.

篇2

全世界每3 秒就发生一次骨质疏松性骨折，50岁以后约1/3的女性和1/5的男性将会罹患一次骨折[1]，而股骨粗隆间骨折的概率呈上升趋势，多发生于老年人。高龄患者一旦发生骨折需长期卧床，常导致严重并发症，如坠积性肺炎、肺栓塞、褥疮、泌尿系感染等。相关文献记载对于高龄患者来说，这种骨折在1年内的死亡率为15%～20%[2]。目前多数临床学者主张尽早手术治疗早期下地活动，避免卧床并发症；术后处理不一，本文研究抗骨质疏松对老年粗隆间骨折术后临床疗效的影响，现将研究结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选自2009年5月～2015年10月118例手术（PFNA、DHS）治疗老年性粗隆间骨折患者为研究对象，坚持服用抗骨质疏松药物治疗70例为A组，其中男性32例，女性38例，平均年龄为（76.87±5.56）岁；间断性服用抗骨质疏松药物治疗86例为B组，其中男性38例，女性48例，平均年龄为（73.35±2.72）岁；未服用抗骨质疏松药物治疗80例为C组，其中男性44例，女性36例，平均年龄为（75.21±6.12）岁；三组均排除内科慢性病，同时在性别（χ2=2.208，P>0.05）、年龄（F=3.015，P>0.05）比较，无统计学意义。

1.2方法 根据患者情况选择腰硬联合或腰麻，平卧于牵引床上，性DHS或PFNA手术治疗。

1.3 术后处理 术后患者常规应用头孢呋辛粉针预防术后感染，术后24 h停用，3～5 d换药1次，常规使用下肢气压泵及CPM，促进功能恢复及防止血栓形成，鼓励患者适当活动患侧下肢，常规术后2 w左右拆线。根据复查情况决定下的负重活动。患者出院后嘱患者定期门诊复查，了解骨折愈合情况及坚持服用抗骨质疏松治疗。结果在观察的患者中，80例坚持门诊复查而未坚持抗骨质疏松治疗，86例坚持门诊复查间断性抗骨质疏松治疗，70例坚持门诊复查并且坚持抗骨质疏松治疗。

1.4 评价指标 髋关节功能评分、疼痛评分、术后再骨折及骨折愈合时间（X线复查）。髋关节功能评分采用Harris评分系统，标准为满分100分，>90分为优，80～89分为良，70～79分为可，

1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0，计量资料用方差分析检验，计数资料采用χ2检验和Kruskal-Wallis H检验。P

2 结果

三组骨折愈合时间及术后三月疼痛评分的组间差异有统计学意义（P0.05），见表2，三组术后均未出现（感染、断钉、股骨头坏死以及下肢深静脉血栓形成等）并发症。

三组骨折愈合时间经方差分析，F=22.33，P

三组间通过χ2检验经行比较，χ2=3.02，P

3 讨论

随着社会的老龄化以及人均寿命的延长，股骨粗隆间骨折的概率呈上升趋势，多发生于65岁以上老人。股骨粗隆间骨折为老年患者常见的损伤之一，占髋部骨折的60%～70%。目前国内外临床学者认为，在可以耐受手术的患者主张尽早的外科治疗，有助于降低内科并发症及死亡率[5]。在手术治疗骨折中，由于患者骨折需长期制动，增加了废用性骨质疏松的危险[6]，同时骨折后使用的钉板固定系统等，可能会出现“应力遮挡”效应，及内外骨膜血管的损伤，导致局部骨质疏松及局部快速骨丢失[7]。骨质疏松的患者易致内固定稳定性差、松动等，对于骨质疏松骨折的患者，因积极抗骨质疏松治疗，避免患者陷入骨折-快速骨丢失-再骨折的恶性循环中[8]。

本研究主要讨论抗骨质疏松的依从性对老年股骨粗隆间骨折术后愈合的影响，术后坚持服用抗骨质疏松药物（骨化三醇和阿伦磷酸钠）患者骨折愈合时间较其余两组短，抗骨质疏松治疗，可以避免骨中钙盐的丢失，抗骨质疏松药物可以提高了骨量、改善了骨力学强度[9]，有利于骨折的愈合。据相关文献报道，骨质疏松骨折术后在骨折发生在髋部骨折几率较大，因此，抗骨质疏松可以避免再次骨折风险[10]，综上所述，笔者认为对老年股骨粗隆间骨折术后，应该常规抗骨质疏松治疗，首先可以缩短骨折愈合时间，同时可以避免再骨折发生的风险。

参考文献：

[1]Akesson K，Marsh D，Mitchell PJ，et al.Capture the Fracture： a Best Practice Framework and global campaign to break the fragility fracture cycle[J].Osteoporos Int，2013，24（8）：2135-2152.

[2]卢世壁，王岩.坎贝尔骨科手术学[M].10版.济南：山东科学技术出版社，2005：2759-2762.

[3]Strauss E， Frank J， Lee J， Kummer FJ， Tejwani N. Helical blade versus sliding hip screw for treatment of unstable intertrochanteric hip fractures： a biomechanical evaluation[J].Injury，2006， 37（10）： 984-989.

[4]邵明，庞剑峰，殷振宇，等.老年骨质疏松症股骨颈骨折术后抗骨质疏松治疗的初步观察[J]. 中华关节外科杂志（电子版），2009.（05）.

[5]Jain R， Basinski A， Kreder HJ. Nonoperative treatment of hip fractures[J].Int Orthop，2003，27（1）：11-17.

[6]Alexandre C， Vico L. Pathophysiology of bone loss in disuse osteoporosis[J].Joint Bone Spine，2011，78（6）： 572-576.

[7]刘强.骨质疏松性股骨转子间骨折的治疗[J].中华骨科杂志，2014，34（1）：92-95.

篇3

开展临床药学服务是医院药学的发展方向，杭州市滨江医院委派作者参加卫生部临床药师培训，参与到临床查房和会诊实践中。通过和医生探讨、查阅书本和文献，为临床医生诊治疾病提供了许多建议。现将参与的l例骨质疏松患者应用抗骨质疏松药物治疗的情况，引用文献，以病例分析的形式讨论，建议医生合理选药。提示药师可以协助医生，使用药更合理有效。

1 病例分析

11 临床资料 患者，女，80岁，患者于20余年前无诱因逐渐出现腰部、双膝关节及双手、双足疼痛，时轻时重，有时与天气变化有关，偶伴晨僵，休息后可缓解，不影响活动，多次在当地医院查风湿及类风湿阴性，X线检查提示骨关节病、骨质疏松，曾行骨密度检查提示T为27，多次出现骨折，长期口服钙尔奇D片1片/d，并坚持每日喝牛奶300 ml左右，仍间断发作，以左手及右膝关节较明显，曾间断应用降钙素及服用止痛药物治疗（具体不详）。4月余前不慎摔倒后致右股骨粗隆骨折，在本院西院行内固定术，住院期间查骨密度提示重度骨质疏松，术后卧床休息，开始服用骨化三醇1片/d；2月前开始拄拐下地活动，右髋关节活动有所受限，活动时骨折处疼痛，并仍间断出现腰部、双髋及膝关节、手足疼痛，入院诊断：严重骨质疏松症；右股骨粗隆骨折术后；骨关节炎。

12 药疗过程 患者入院后给予唑来膦酸（密固达）5 mg 静滴 1次/年。静滴后患者出现发热，体温最高387℃，伴头痛、全身关节疼痛，活动后轻度心悸不适。针对唑来膦酸带来的发热症状，用对乙酰氨基酚缓释片（泰诺林）650 mg bid，当天晚上体温降至正常，且近两日未再发热，继续补充维生素D及钙剂：骨化三醇胶丸（罗盖全）025μg/粒，1粒/d，胆维丁乳（英康利）3 ml，2月后可再次服用3 ml，饮食上应补充牛奶300 ml左右。

13 分析及建议 该患者骨质疏松症诊断明确，根据《原发性骨质疏松症诊治指南（2011年）》，药物干预的适应证：具备以下情况之一的，需要考虑药物治疗：

131 确诊骨质疏松症的患者（骨密度T≤25），无论是否有过骨折。

132 骨量低下的患者（骨密度25≤T≤10），并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折。

该患者曾行骨密度检查提示T为27，多次出现骨折，符合应用双磷酸盐的条件。

对于医生选用的阿仑膦酸钠为口服制剂，口服双膦酸盐是治疗骨质疏松的有效药物，2007[1]年 Silverman 对 65 岁以上患有骨质疏松的妇女进行随机临床实验，研究发现阿伦膦酸盐能够有效降低患有骨质疏松妇女的骨折发生率。在我国进行的一项双盲安慰剂对照研究中，560 位已被确诊为绝经后妇女骨质疏松症的患者随机分为两组实验组和对照组，分别口服阿伦膦酸盐 70 mg/w 和等量安慰剂（还同时加服钙剂 500 mg/d 和维生素D200 IU/d） 治疗12个月后，结果发现阿伦膦酸盐 70 mg/w 组患者的脊椎和髋部骨密度有显著提高[2]。

但药师认为口服双膦酸盐的生物利用度很低，吸收率往往仅为口服剂量的1%～3%，并受食物、钙剂、铁剂、咖啡、茶和橙汁的影响。双膦酸盐迅速从血浆中清除，约50%沉积于骨，在骨中的半衰期很长，其余的随尿液排泄。而且口服双膦酸盐可出现胃肠道不适，其中含氮双膦酸盐（如阿仑膦酸钠）还可能引起食管炎，但极为罕见。

故对于医生选择的这种药物，认为虽选择了较合适的药物，但不是最佳用药，且经查房问病史，患者又补充了具有胃食管反流症，不适合口服给予。并经计算该患者肾脏肌酐清除率>35 ml/min，因此药师建议选用静脉应用唑来膦酸。

唑来膦酸于 2000年10月 在加拿大首次上市，是目前为止临床试验中显示作用最强的双膦酸盐化合物。该药治疗骨质疏松症的研究尚处于Ⅲ期临床阶段。Reid 等[3]在为期1年的随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，研究了唑来膦酸 5 种给药方案（0 25 mg、 0 5 mg、 1 mg 每 3 个月 1 次；2 mg 每 6 个月 1 次；4 mg 每年 1次）提示： 唑来膦酸 4 mg 1年静脉输注 1 次的作用与其他需每日口服的双膦酸盐预防骨折的作用相当， 此种给药方式将是治疗绝经后骨质疏松的有效手段。并且唑来膦酸可减低髋部骨折后的临床骨折发生率和全因病死率，BMD 和骨转换指标也有显著改善，提高了用药的方便性和患者顺应性[4，5]。

但静脉注射含氮双磷酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3 d后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热镇痛药对症治疗。该患者于用药当天就出现了发热387℃，用泰诺林650 mg bid，当天晚上体温降至正常。

但需注意的是肾脏肌酐清除率

针对该患者，还需补充钙和维生素D。我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800 mg （元素钙） 是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000 mg。但应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。

维生素D会促进钙的吸收，成年人推荐剂量为200单位（5μg）/d，老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800单位（10～20μg）/d。维生素D用于治疗骨松时，剂量为800～1000单位。但要定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量[6]。

医生和药师建议该患者需口服骨化三醇025 μg，qd，碳酸钙D3，qd和胆维丁乳 3 ml，隔月一次，符合原发性骨质疏松指南。

2 结果

应用唑来膦酸后患者出现发热、关节痛等不适，因预防性应用泰诺林不适已明显好转。患者近两日未再发热，右下肢轻度活动后疼痛减轻，余无不适，饮食睡眠可，大小便正常。复查血常规、肾功、电解质正常，可出院，院外坚持钙剂及维生素D治疗，半年后随访该患者，复查骨密度T由27升为20，关节疼痛症状减轻，证明该给药方案合理有效，嘱咐患者1年后可再次静滴唑来膦酸治疗骨质疏松。

3 讨论

一直以来，在患者的诊断治疗过程中，医生占着主导地位，但由于其工作繁忙，且药物的新品种层出不穷，很难对药物的药效学、药动学、相互作用、不良反应等一一注意，而药师正可以弥补这一不足，协助医生提高药物治疗的安全性和有效性[7]。在上述病例中，医生采纳了药师的建议，患者临床症状减轻。

药师通过临床查房，及时了解到患者的实际情况，可以利用自己学到的知识，讲解钙剂、维生素D补充剂、抑制骨吸收药物、促进骨形成药物的知识和用药注意事项，协助医生参与患者的药物治疗，使药物在临床使用过程中更安全、合理、有效。

参 考 文 献

[1] Silverman S L， Watts N B， Delmas P D， et al. Effectiveness of bisphosphonates on nonvertebral and hip fractures in the first year of therapy： The risedronate and alendronate （REAL） cohort study.Osteoporos Int， 2007， 18（1）：2534

[2] Yuxiang Yan， Wei Wang， HanminZhu， et al. The efficacy and tolerability of onceweekly alendronate 70 mg on bone mineral density and bone turnover markers in postmenopausal Chinese women with osteoporosis. Bone MinerMetab， 2009， 27：471478

[3] Reid IR， Brown JP， Burckhardt P， et al. Intravenous zoledronic acid in postmenopausal women with low bone mineral density. Eng J Med， 2002， 346（9） ： 653661

[4] Black DM， Delmas PD， Eastell R， et al. Once yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. NEJM， 2007， 356：18091822

[5] Lyles KW， ColonEmeric CS， Magaziner JS， et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. NEJM， 2007， 357：18091822

篇4

据统计，糖尿病患者中约有1/2~2/3伴有骨密度减低，其中有近三分之一的患者可诊断为骨质疏松。骨质疏松症的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2~6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。

揭开糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的因素：

1. 糖尿病患者常常从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质流失，加之糖尿病患者饮食控制较严，不注意钙的补充，从而导致钙的负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2. 成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3. 糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1a―羟化酶的活性降低，致使活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5. 糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背痛、小腿抽筋、腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松症的诊断

糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或X线）检查发现骨量减少则可确诊。

诊断时要注意两点：（1）骨质疏松症的患者血钙通常不低，这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素分泌，动员骨钙入血使血钙维持正常。（2）骨密度测量是目前诊断骨质疏松的最佳手段。在不具备条件的情况下，X线也不失为一种检查骨质疏松的方法。但该方法只能定型，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。所以，X线片正常，也不能排除骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

积极而有效地控制糖尿病是防治糖尿病性骨质疏松症的关键，一切单纯针对骨质疏松而无视糖代谢控制的治疗方法都是不可取的。建议患者在降糖药物选择方面尽可能采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

不良生活方式是引起和加重骨质疏松的主要危险因素。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松症。因此，应注意纠正上述不良习惯。

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养，过度的饮食控制会导致钙、磷、镁等矿物质摄入不足。建议糖尿病患者每天喝1~2袋牛奶，以增加钙的摄入；另外，还要增加户外活动，多晒太阳并适当补充维生素D，以利于钙的吸收。患者每日钙摄入量不应低于1000毫克。

积极适量运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等），有助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少，就应选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有：

①钙剂是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500~1000毫克,常用的钙剂有：钙尔奇D、乐力钙、凯思立D、盖天力等。

②维生素D 可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D，单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D，如阿法骨化醇（如阿尔法D3、法能）、罗钙全等，前者需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。

③雌激素 此类药物（如利维爱、雷诺昔芬）多用于绝经后妇女的骨质疏松症。因其对血糖、血压有不良影响，因此，绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松慎用雌激素，在这种情况下可以采用降钙素治疗。