高血压优化治疗范文

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1 概述

现代高血压的治疗策略中，血压降低、良好的耐受性和依从性、靶器官保护以及心血管病发病率和死亡率降低是4个重要支柱。鉴于高血压往往与多种危险因素并存，目前更建议对多种疾病同时治疗，如降压药物（氨氯地平）加降脂药物（阿托伐他汀）、降压药物加降糖药物等。临床医生为患者选择降压药物时需要考虑的因素有：高血压级别或严重程度；伴随危险因素及数量；有无靶器官损害及其程度；合并疾病情况；所选药物是否有减少心血管病发病和死亡的证据及其力度；与并存疾病治疗药物之间有无相互作用。还需考虑药物供应、患者经济水平和治疗意愿以及药物耐受情况等。基于不同抗高血压药物各有其独特作用机制，对重大心血管危险因子的效应各异，对心血管系统的保护作用将有所不同。各种不同的降压药物在充分降压的基础上，对合并不同疾病的患者可以显示出良好的降压以外的益处。如血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）与目前高血压治疗的主导药物钙通道阻滞剂（CCB）联合，可更好地使高危患者心血管预后获得改善。

2 高血压合并脑血管病

无论年龄大小，只要将血压降至140/90mm Hg以下，就能减少心血管疾病。无论采用何种降压药物或何种联合方案，只要能降低血压就可以降低脑卒中发病率。其作用直接依赖于降压本身，与降压药物选择关系不大。二氢吡啶类CCB、培哚普利等可降低卒中和死亡危险，必要时可加吲达帕胺、氢氯噻嗪等利尿剂。对于老年高血压病患者，选择以利尿剂为基础加CCB，ARB或长效硝酸酯类药。CCB联合利尿剂方案在协同降低血压、减少脑卒中发生上具有优势。

3 高血压合并冠心病

β受体阻滞剂联合CCB为较佳方案。β受体阻滞剂广泛用于冠心病治疗，临床试验表明可使急性心肌梗死患者再梗死率和心血管死亡率降低约1/4。长效CCB可显著降低冠心病合并高血压的主要终点事件发生率。早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），对急性心肌梗死患者有益，并可改善冠心病患者的长期预后。

4 高血压合并心力衰竭

利尿剂、β受体阻滞剂和ACEI是治疗心力衰竭的基石。ACEI或ARB联合β受体阻滞剂及利尿剂有利于对心衰的控制，血压控制不良的心衰患者在常规抗心衰基础上加用CCB可降低血压、延缓心衰进展。ACEI和ARB能阻断RAS系统，可降低心力衰竭死亡率和心血管事件发生率。β受体阻滞剂因具有抗交感活性等作用，可降低心力衰竭患者死亡率及再住院率。

5 高血压合并糖尿病或肾脏损害

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[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）06-0110-02

The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment

LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2

1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China

[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.

[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals

妊娠高血压疾病（PIH）是一种妊娠晚期特有的产科严重并发症，严重威胁孕产妇和新生儿健康，目前为止其病因及发病机制尚不完全清楚[1]。近年来国内外的研究发现氧自由基紊乱和血管内皮系统失调在PIH的病因及发病机制中起关键作用[2，3]。本研究观察了PIH患者血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化，并与正常妊娠孕妇相比较，探讨其对PIH患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化，为PIH的防治提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月～2011年4月在我院妇产科住院治疗的PIH患者共40例（观察组），平均年龄（28.9±5.3）岁，平均孕周（36.1±1.4）周；诊断以全国统编教材《妇产科学》第5版[4]分类标准为依据，均无明显的内外科疾病，4周内无急、慢性感染等疾病。另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组，平均年龄（28.6±3.9）岁，平均孕周（36.5±1.8）周。两组孕妇年龄和孕周比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

观察组患者予以解痉、镇静、降压、利尿等常规对症治疗，主要药物包括硫酸镁、心痛定、双肼嗪降压和速尿利尿等，连用1周。观察治疗前后血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量的变化，而对照组仅在入组时测定1次。

1.3 观察指标

取空腹静脉采血10～15 mL于空试管内，室温状态下静置1 h，以3000 r/min低温离心5～10 min，收集上层血清，置-20℃冰箱中，待集中检测。分别采用硝酸还原酶法、放射免疫法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量。试剂盒分别由深圳晶美生物有限公司、总医院科技开发中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，严格按试剂盒说明书进行操作。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，结果以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验及方差分析。

2 结果

观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明显高于对照组（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治疗1周后，观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。见表1。

3 讨论

近年来研究发现，PIH的病因、发生机制与体内氧自由基的代谢紊乱、氧化/抗氧化的平衡失调所引发的氧化应激反应密切相关。正常妊娠期孕妇氧自由基的不断生成、产生以及由此引发的氧化应激反应增强不会对孕妇造成严重的损伤，可能是体内存在着抗氧自由基酶系统，使得氧化/抗氧化系统保持动态平衡状态，使机体免受氧化应激反应损伤，妊娠得以继续进行[5]。由于在活体中直接测量氧自由基的含量非常困难，临床上常采用间接的测定方法。MDA为氧化应激反应的主要代谢产物，测定MDA的含量可间接反映机体中氧自由基的含量和氧化应激反应的损害程度。SOD是机体内直接抗氧自由基的酶类，测定SOD的含量可间接反映机体中抗氧自由基和避免氧化应激反应的能力。张世英等[6]研究发现PIH的发生机制与机体氧化和抗氧化平衡失调密切相关，SOD/MDA比例可作为早期判定PIH病情程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆SOD含量明显低于对照组，MDA含量明显高于对照组，治疗1周后观察组患者血浆SOD含量明显上升，MDA含量明显降低，表明PIH患者存在氧自由基代谢紊乱，血浆SOD/MDA比例失调；血浆SOD/MDA比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。

近年来研究发现，PIH孕妇体内内环境平衡失调可导致血管内皮系统功能损伤，引起血管内皮细胞释放的各种血管活性物质发生失衡，从而出现高血压、蛋白尿、水肿等PIH临床症状。NO是血管内皮细胞产生的重要血管舒张因子，能维持胎盘-胎儿循环的低阻力状态，有利于胎儿的成长发育。ET-1是血管内皮细胞产生的重要血管收缩因子，通过与体内相应ET受体结合而发挥血管收缩作用，目前已知ET受体有两个亚型（ETA和ETB），如果ET作用于血管内皮细胞上ETA受体而引起血管发生收缩，如果同时作用于ETB受体，可促进NO的合成与释放，且拮抗ET-1的缩血管作用，引起血管扩张[7]。黄金娜等[8]研究发现血管内皮细胞的功能紊乱与PIH的病因和发生机制密切相关，血浆NO和ET-1含量的改变可以作为诊断及判定PIH病情严重程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆NO含量明显低于对照组，ET-1含量明显高于对照组，表明PIH患者存在血管内皮功能的紊乱，血浆NO/ET-1比例失调；血浆NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。

总之，PIH患者血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，可为PIH防治提供一种新的方法。

[参考文献]

[1] 林其德. 妊娠高血压综合征病因学研究的现状[J]. 中华妇产科杂志，2001，36（4）：197-198.

[2] 郭有英. 妊娠高血压综合征患者血浆ET-1、CGRP、NO的变化及临床意义[J]. 中国医药导报，2007，4（11）：28-29.

[3] 张海平，赵会元，万欣. 妊高征患者血清中氧自由基代谢水平变化及意义[J]. 医学检验与临床，2007，18（6）：56-57.

[4] 苏春宏，佘若菁，闻良珍，等. 川芎嗪对妊高征患者血中SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2及母儿结局的影响[J]. 热带医学杂志，2004，4（3）：255-257.

[5] 施亚菲，王锡梅. 妊娠高血压疾病患者氧化应激状态的改变[J]. 苏州大学学报（医学版），2006，26（3）：459-460，497.

[6] 张世英，于武胜，张海萍，等. 妊娠高血压综合征孕妇血清SOD、GSH-px活性和脂质过氧化水平的变化[J]. 齐鲁医学杂志，2004，19（4）：297-299.

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【中图分类号】R45 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）06-0-01

高血压是全球范围内最为常见的三大基础疾病之一，多发生于老年人群，可随着时间推移对肾脏、心脏等多个组织和器官产生损害。老年高血压危象患者病情复杂且严重，预后差，临床治疗难度大且死亡率高[1]。唯有不断对老年高血压危象患者的急诊抢救方法进行改进，才能不断改善临床效果。鉴于此，本研究重点探讨老年高血压危象患者急诊抢救的改进方法，详情如下。

1.资料与方法

1.1 临床资料 自医院2013年3月-2016年7月收治的老年高血压危象患者中选取94例展开临床研究，按照随机数表分为优化组和常规组。优化组中47例患者，26例男性、21例女性，年龄61-88岁，平均（70.1±4.5）岁；常规组中47例患者，25例男性、22例女性，年龄60-90岁，平均（69.9±4.7）岁。组间临床资料数据经统计学检验差异均无显著性（P>0.05）。

1.2 方法

常规组实施常规急诊抢救方法，即首先稳定患者的生命体征指标，并注意维持并保护脏器功能，控制并发症。

优化组实施优化急诊抢救方法，即根据血压变化及靶器官受损情况调整用药种类和剂量，具体如下：（1）入院后迅速采用多条静脉通道给予降压处理，同时稳定心律，每间隔5min对血压和心率进行检测，并且尽早实施血液生化检查和超声心动图检查；（2）若静脉滴注降压药物的方式效果并不理想，则需要同时给予静脉泵调整给药速度，配合舌下含服硝酸甘油稳定心率，血压的控制目标为150/90mmHg，若患者存在有严重的脑卒中、冠心病看或者肾脏病，则需要将血压控制目标设置为140/90mmHg；（3）若患者伴随有脑出血，需要同时给予12.5mg盐酸乌拉地尔静脉推注，然后取25mg盐酸乌拉地尔静脉滴注；若伴有脑梗死，则给予尼卡地平5ml混合生理盐水进行静脉滴注；若伴有主动脉夹层，则在实施降压的同时给予硝普钠静滴。

1.3 观察指标 观察指标为临床效果和治疗前后血压变化，其中临床效果根据血压改善情况分为显效、有效和无效，将舒张压和收缩压下降分别超过20mmHg和40mmHg者记为显效；将舒张压和收缩压下降分别超过7.5mmHg和15mmHg者记为有效，否则记为无效，显效率和有效率之和则为总有效率。

1.4 统计学分析 借助SPSS20.0版本检验数据，计量资料（±s）和计数资料（%）的检验方法分别为t和卡方，P

2.结果

2.1 临床效果 优化组显效、有效和无效者分别有38例、7例和2例，总有效率为95.74%；常规组显效、有效和无效者分别有29例、9例和9例，总有效率为80.85%。两组总有效率比较差异有显著性（=5.689，P=0.007）。

2.2 血压变化 治疗前优化组与常规组收缩压和舒张压比较均无显著性差异（P>0.05），治疗后两组血压均较本组内治疗前显著降低（P

3.讨论

对于老年高血压危象患者来说，实施常规的急诊急救能够在一定程度上稳定生理指标，并且迅速降低血压，从而达到改善预后的目的。但是近年来研究指出[2]，在老年高血压为危象患者急诊救治过程中若实施单纯常规方法尽管有一部分患者能够在短时间内降低血压，但是也很可能由于血压降幅过大导致脏器损伤，并且也有一部分患者血压水平下降效果并不理想。再加上随着医疗技术的发展，人们对于医疗服务水平也不断提出了更高的要求。可知对老年高血压危象患者急诊急救方法进行改进和优化具有至关重要的作用。

优化急诊抢救方法在老年高血压危象患者中主要体现在根据血压变化及靶器官受损情况调整用药种类和剂量，能够在急诊抢救过程中循序渐进、持续小幅度地降低此类患者的血压水平，最终既可以达到控制血压的目的，又可以尽量减轻对靶器官的损伤，因此优化急诊抢救方法在老年高血压危象患者中的应用成效和价值均较常规的急诊抢救方法更为理想。研究显示[3]，对老年高血压危象患者实施改进的急诊抢救方法不仅能够改善临床效果，降低舒张压和收缩压水平，还可以缩短住院时间，降低预后不良率，证实改进的急诊抢救方法在老年高血压危象患者中的应用价值更高。

本研究结果中，优化组的临床效果明显优于常规组，且治疗后优化组的收缩压和舒张压水平均远低于常规组，研究结果与上述相关研究相符合，共同证实了优化急诊抢救方法在此类患者中的实施效果理想。综上，建议对老年高血压危象患者实施优化急诊抢救方法，以期能够显著改善临床效果，并且将血压水平控制在理想范围内，最终可以达到改善预后成效的目的。

参考文献

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对老年高血压患者的药物治疗，应强调个体化、多元化、优化、简化和安全性。为使治疗更有针对性，更应提倡家庭自测血压，对特殊个体应在治疗过程中进行必要的动态血压监测。

多元化就是要早期干预、综合治理 所谓多元化就是要早期干预、综合治理，干预各种危险因素，联合抗动脉粥样硬化治疗。老年高血压病患者的降压宜缓和，一般在2～3个月内使血压达标。目标血压值为＜140/90 mm Hg或150/90 mm Hg，对某些患者可以更低些。欧美的卒中指南推荐：对卒中或短暂性脑缺血发作后的患者应降压并长期监测血压，血压平均降低10/5 mm Hg即明显获益，但如怀疑患者属血液动力学性卒中或双侧颈动脉狭窄就不应降压过低。

联合用药是优化高血压治疗模式的重要策略 降压治疗过程中血压水平与心血管风险存在“J”形曲线，尤其是舒张压。对合并冠心病的高血压患者，舒张压不应＜60 mm Hg。联合治疗是优化高血压治疗模式的重要策略，2级以上高血压或超过目标值20/10 mm Hg者应采用联合治疗方案。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和利尿剂、ACEI和钙拮抗剂(CCB)、ARB和CCB的组合可作为联合用药的首选方案，且更适合老年高血压患者，但也要区别对待。临床上决定起始用单药治疗还是联合治疗，取决于患者的基础血压水平和临床症状，更取决于患者对血压的快速下降的个体耐受性。对老年高血压患者，起始单药治疗可能更安全。

老年患者的用药安全尤为重要 ≥65岁人群药物不良反应的发生率是16～64岁人群的2倍。药物代谢动力学、效应动力学的改变都与年龄有关，肝、肾功能通常随年龄增高而减退，同时频繁使用多种药物可能会增加药物间相互作用。因此，老年人应注意调整药物剂量，警惕药物不良反应。对高龄、瘦弱老人，应遵循“小量开始，逐渐加量”的治疗原则，并加强监测，在开始治疗的时候，应每1～2周随访1次。

常用的抗高血压药

常用的5类抗高血压药有利尿剂、CCB、ACEI、ARB与β受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗，适用于治疗老年高血压患者的降压药应该能缓和、平稳、24小时有效降压，安全，不良反应少，服用简便，依从性高。低剂量利尿剂和长效CCB更适合老年高血压患者的初始治疗。

利尿剂老年高血压患者盐敏感性高，容量负荷增加，更适宜用利尿剂治疗。利尿剂对糖、尿酸、血钾等代谢的不良影响与品种、剂量、疗程以及患者的基线状态密切相关。长期使用吲达帕胺普通片(2.5 mg/日)可导致血肌酐、尿酸显著升高，血钾显著降低。临床使用吲达帕胺(2.5 mg/日)和氢氯噻嗪(＞25 mg/日)应加强监测，低剂量、或与保钾利尿剂/醛固酮受体拮抗剂合用可减少低钾血症和新发糖尿病的发生率。噻嗪类利尿剂多用低剂量与ACEI或ARB合用，肾小球滤过率(GFR)＜30 ml/(分・1.73 m2)则选襻利尿剂。

CCB二氢吡啶类CCB的长效制剂更适用于老年高血压，其减少卒中的作用优于其他抗高血压药。CCB可用于合并动脉粥样硬化、冠心病、外周动脉病和糖尿病的高血压患者，不宜用于治疗合并心力衰竭的患者。少数长效CCB制剂服药初期会出现头痛、面红、心悸等不良反应，持续时间＜24小时，不能很好地控制晨峰血压。CCB的常见相关不良反应是水肿，多见于踝部，与ACEI或ARB合用可预防。

ACEI ACEI是治疗合并心衰、糖尿病、冠心病、微蛋白尿高血压的首选药。主要不良反应是咳嗽。在应用ACEI尤其用卡托普利的过程中应注意监测血象、血清钾和肾功能。

ARB作用缓和，不良反应比ACEI少，尤其是咳嗽少见，比较适合老年高血压患者。目前主要用于不适应ACEI者和合并蛋白尿、糖尿病肾脏病的高血压患者。尽管许多临床试验强调某个ARB的优势，但其抗高血压作用差别不大，氯沙坦是惟一能轻度降低血尿酸水平的抗高血压药。

β受体阻滞剂不推荐作为老年高血压患者的一线治疗药，仅在合并心衰、快速心律失常、心绞痛等特殊情况下使用。比索洛尔、琥珀酸美托洛尔缓释片的作用可持续24小时，酒石酸美托洛尔平片的半衰期仅8小时，2次/日口服不能达到24小时平稳降压的目的。

α受体阻滞剂易引起性低血压，一般不作为老年高血压的首选用药。但对合并良性前列腺增生的高血压患者却有“一箭双雕”的疗效。剂量宜小，且需防范性低血压。

由于ARB对心肌梗死的预防作用不如ACEI，因此如果ACEI能够耐受，则其仍是预防心血管事件的首选。当前没有一种降压药可以推荐用于预防糖尿病。

老年高血压几种特殊情况的药物选择

单纯收缩期高血压(ISH)ISH占老年高血压的60%～80%。CCB和低剂量利尿剂治疗ISH有一定优势。有研究证明，硝酸酯类药降收缩压的幅度明显大于舒张压的降幅，但头痛的不良反应多见且极易产生耐药性，其远期疗效不可靠。卡维地洛兼有α受体和β受体双重阻滞作用，可显著降低收缩压，对舒张压影响小，剂量10～25 mg，2次/日服用，多数患者均可耐受。

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随着社会经济的不断发展，人民生活水平的提高，老龄化进程的加快，高血压的发病率已经明显的呈现出逐年上升的趋势，最近几年还出现了很多年轻人患有高血压等各种心脑血管疾病。事实上，高血压的危害还在于它可以引发其它各种疾病，例如，心肌梗死、心力衰竭、外周血管疾病和肾病等，为了保证国民的生命健康，我国卫生部门已经提出要大力的展开对于高血压的防治工作。

1我国高血压治疗的发展历程

在我国，20世纪60年代卫生部门领导和医学专家就提出了让高血压低头的口号，尽管过去高血压防治中取得了举世瞩目的成就，但是我国高血压的控制率还很低，严重威胁我国人民的健康。分析原因是多方面的，但把高血压只作为一个疾病放在心血管内科、或者肾脏内科诊治，医师没有从专科的角度去研究怎样使高血压病人诊断明确、治疗理想是主要原因之一。我们在总结老一辈医学家的经验基础上，同时向多方专家请教，特别是在临床实践之中不断总结。发现高血压既是由不同原因和疾病引起的临床表现，又可导致心脑肾的损害和心血管疾病，因此，对高血压的诊断治疗涉及医学各领域，并形成一门独立的学科，即高血压学。

对于高血压的诊治有了理论上的支持后，接下来就应该应用理论指导实践，由于高血压不同于普通的心血管或是呼吸系统方面的疾病，它不仅涉及到各个组织器官的治疗，而且我们也没有发现一个明确的可以根治高血压的治疗过程，所以，当高血压病人的内分泌系统和心脑肾系统出现症状时，就一定要采取系统化的防治措施，以防病情的进一步恶化。通过大量的临床经验总结，引发高血压的原因是多方面的，既包括日常的饮食习惯或不良嗜好，如吸烟酗酒等，也包括遗传，甚至肥胖等因素，这些都易引发高血压等心脑血管疾病。我国对于高血压的治疗有着自己独特的方法，通过临床的诊断，判断治疗方法的效果是否良好，经过多年不懈的努力，我国已经对高血压患者有清晰的诊断思路，希望通过设立高血压门诊和高血压病房等相关的措施，能够更好的对高血压患者进行医治。

2高血压的门诊总结

2.1提高降压疗效，减少靶器官损伤通过高血压的临床诊治能够对高血压患者的血压有明显降低的效果，直到达到标准的血压值，笔者通过多年的临床经验总结出，更年期的妇女如果患上高血压，其临床表现为容易激动，很难控制自己的情绪，可以通过针刺疗法降低血压值，尤其是在清晨进行针刺更能有效的起到情绪控制的作用，另一方面，也可以有效的预防心脑血管疾病的发生。当高血压病人恢复了正常的昼夜作息时间以后，主治医生不能够忽视对病人血压的监测工作。目前，我国已经研制出来的用于降低血压的药物有很多，包括尼莫地平、心痛定、波依定、利降平以及降压避风等多种临床药物，但要注意的是，医生要根据不同高血压病人的实际情况选用不同的药物进行合理的治疗，当选用针刺疗法进行治疗的时候，应该适当的将少降压药物的用量，以确保患者的身体健康，不至于引发其它的副反应等症状。实际的临床表现表明，大多数的高血压患者在使用针刺疗法后血压都趋于正常。另外，老年人也是高血压病的高发人群，由于老年患者的舒张压降低、收缩压升高，致使其脉压差值降低，对心脑血管和肾的损伤都较为严重，当应用针刺疗法进行治疗之后，可以明显的减轻心肌缺损的症状，有效的改善高血压患者的胸闷气短等症状，调节心率的同时降低血压。针刺疗法能够有效的降低血压，还可以减轻对于把器官的损害，对头晕目眩、血压不稳等症状也有明显的疗效，因此，针刺疗法应该广泛的应用于高血压的临床诊治

2.2高血压研究门诊诊疗效果分析高血压的可行临床治疗模式可以通过诊疗门诊来实现，通过达标率的提高起到对高血压良好的防治效果。

2.2.1研究门诊的工作模式研究门诊通过理论与实践的有机结合，将高血压的治疗很好的在临床诊疗效果上的得到体现，其工作内容首先包括诊疗的程序和中医辨证方案的建立，其更加注重规范与辩证关系的统一；其次是定期的对诊疗方案进行分析评估，目的是为了选择最佳的用药方案进行高血压的治疗；最后就是注重应用现代化的网络信息技术对诊疗信息进行科学化的管理，不同的高血压患者采用不同的诊疗方案这样才能够起到预期的效果，又能够符合临床诊疗的需求。另外，我国的一些临床经验丰富的老中医是很有利用价值的，我们应该通过临床的病例总结诊疗的方案，建立其高血压患者的症候类型，例如冲任失调、肝火过盛、肾虚乏力等，再结合中医的治疗方案完善研究门诊的工作模式。

2.2.2研究门诊的治疗方法笔者结合中药治疗和中西结合治疗的案例对高血压的辨证疗法以及疗效的观察指标进行了总结，得出研究门诊是一种临床与科研结合的诊疗模式，能够提高对高血压的控制率，对于高血压的防止和治愈都起到了非常重要的作用，与此同时，我国的卫生部门也应该重视对于高血压患者的治疗，近期我国医学方面的权威机构出台了关于我国高血压疾病的防控调查，希望可以通过这样的方式减少我国高血压患者的数量。

3结语

综上所述，本文对高血压门诊方面进行了总结，提出了一些控制和治疗高血压的办法，并且以高血压研究门诊的诊疗作为基础，结合中西技术对高血压的防治模式进行分析，希望能够有效的控制我国高血压的发病人数，提高高血压患者的生活质量。

参考文献

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1 联合用药

药物联合治疗高血压能提高患者服药的依从性，提高血压的控制率。结合患者的具体病情采取优化的降压药物组合能达到良好的理想血压目标进而减轻或避免患者靶器官损害，降低心血管事件的危险性，提高患者的生活质量。联合用药是单一药物无效时控制血压的最佳治疗方法。[1]

优点：①作用机制不同的药物联合有利于控制血压，在降压作用上发挥协同作用或叠加效应。②小剂量联合用药可互相减轻或抵消不同药物引起的不良反应，避免单一大剂量用药引起的不良反应。③联合用药比单一用药治疗更易耐受，利于提高生活质量，增强患者服药的依从性。④联合用药更安全，兼顾了患者存在的多种危险因素合并症。⑤剂量的减少，降低了药价。

原则：①尽量使用最低的剂量。②选用能增大降压效应，减少不良反应和能起协同作用的降压药物联合。不良反应最好抵消或少于两药单用。③尽量选用有长效作用的药物，尽量用每天只需服用一次的和持久平稳降压的，这能保护靶器官和减少心血管事件的危险，患者易于接受，提高其依从性。④推广固定剂量复方制剂，根据需要配比制剂。

2 有效治疗

确实有效的治疗可减少并发症的发病率和死亡的危险。根据我国2005年中国高血压指南中的高血压诊断标准为收缩压大于等于140mmHg和(或)舒张压大于等于90mmHg的患者，既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然小于140mmHg亦应该诊断为高血压。一般认为经不同的多次测压血压仍大于等于150/95mmHg即需治疗[2]。高血压的危险因素有遗传因素、膳食因素(Na+的摄入量高)、肥胖、中度以上饮酒、缺乏体力活动、细动脉交感神经纤维兴奋性增强、精神长期反复紧张，如有上述因素中的1-2条血压大于等于140/90mmHg就要治疗。HOT研究带来的理念是理想血压应为小于138/83mmHg，糖尿病患者的应该更低。降压的幅度不能太低，速度也不能太快，否则会增加导致低血压和肾功能不全的发生率，心率增加和引起冠状动脉和脑血管供血不足。有效地治疗依据指南把循证医学作为借鉴，遵循个体化原则，把握好降压的幅度和速度。

3 非药物治疗

非药物治疗措施是一种非常有效地为之可行的控制治疗高血压方法，能控制轻型高血压，辅助治疗高中度高血压，预防和减少心血管的并发症。是重要的隐性“药物”，在临床用药时应注意非药物治疗的不可替代的作用[1]。把合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理健康作为预防和控制高血压措施，加强宣传工作。研究发现药物治疗结合非药物治疗不仅能降低不良反应，提高生活质量，还能降低心血管的危险。从危险因素中我们可以知道：钠盐过多与我们生活方式饮食习惯有关；肥胖也与饮食和缺少运动有关等等。医护人员应该加强宣传教育，消除人们的错误的传统的观念，有计划的有目的的去调整与之有关的不良生活方式和习惯，加强生活上的调理，从而对高血压进行有效的预防和保健。大多医师常缺乏对患者生活质量问题的关心，使患者生活质量下降比预期的要重，这应引起医生的重视。此容易被忽视的原因可能有：①医师认为这个太麻烦，说的太多，怕病人烦恼。②认为患者的依从性低，不会按照医生嘱咐的去办，认为这是多此一举。③认识不是很深，认为有药物治疗就足够了。

4 终生治疗

高血压治疗要取得理想的效果，最基本的是血压的长期控制，大多数高血压病需长期终生的降压治疗，一些患者的血压控制不好就是因为未能坚持治疗所致。有些患者不懂病因和长期治疗的重要性，治疗一段时间后感觉血压趋于正常或偶尔几次在正常范围内，于是就私自停药。不久，血压又再次回升，加重用药。另外一些病人因为经济受限也不得不停药。因此，医生在选药时应选用价格较低，病人收益最大的，不可盲目推举和使用新药，因为新药和贵药不一定是好药，价格与药效并不成正比，新也不一定适合一些病人。因此医生应结合考虑药效，安全，价格等，保证病人长期用药、终生治疗进而提高生活质量。

5 平稳降压

人体血压有明显的昼夜变化节律，而控制高血压要求24小时内充满地使血压下降，因此要求抗高血压药物在一天内有稳定而持续降压的能力，从而达到保护靶器官。目前提出的一个降压药物能否有稳定降压效果的标准――谷，峰比值也叫T：P比值。它是指一次给药间隔末和第二次给药前的血压下降值(称为谷)与该药物达最大效应时血压下降幅度(峰值)的百分比值。药物T：P比值最小值为50％，如果此50％以下表明每日服药一次会使24小时内血压有很大的差异性，若稳定必须增加给药的次数[2]。选用平稳的长作用降压药，血压波动小有利于靶器官的保护，此处药物的剂量也不宜很大，否则会造成低血压。

6 个性化治疗

一个优化的药物降压治疗方案应强调“量体裁衣，因人施药”的个体化方案。综合个体多种获得性因素，预测药物疗效，排除不合理药物相互作用，最终选定适合不同个体的降压药物。个体化药物治疗，主要根据患者的年龄、性别、种族、病情改变、合并症等情况制定治疗方案。所选用的药物因病人的不同而可能有差异。比如老年高血压患者一般首选利尿剂或钙拮抗剂，年轻一点的高血压患者选β受体阻断剂或转换酶抑制剂并根据其他的危险因素和合并疾病进行一定的合理调整。由于高血压病因病理过程复杂性加上危险分层及靶器官损害等诸多因素的影响，使降压治疗方案必须因人而异。高血压伴冠心病用ACEI和β受体阻断剂以及钙通道阻断剂和利尿剂，但ACEI的效果更佳。已有冠心病的老年高血压患者常用降压药包括受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿剂、ACEI和ARB等，根据具体情况选择用药，如老年人冠心病心力衰竭者控制高血压用噻嗪类利尿剂，严重心力衰竭伴严重肾损害应用襻利尿剂。高血压伴冠心病和稳定型心绞痛病的首选药物为β受体阻滞剂。若有慢性阻塞性气道疾病严重外因血管疾病或严重的心动心缓等β受体阻滞剂的禁忌证时应用二氢吡嘧类钙通道阻滞剂。

高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，我国40岁以上的的人群总死亡的第一危险因素是高血压，加强医患交流，使患者认识治疗的重要性和长久性。对不同的患者，采用个体化治疗，以联合治疗、有效治疗、非药物治疗、终生治疗和平稳降压为指导，减轻患者精神和心理方面压力，提高患者的生活质量。

篇7

据2002年我国健康人群流行病学调查，我国高血压患病率已达18.8%，但知晓率、治疗率、达标率低。如何个体化治疗高血压病，提高患者的依从性与达标率，是每个心血管专科医师的职责。我们对高肾素型高血压患者开展有针对性的优化治疗，取得较满意的疗效，现将结果分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：回顾性分析2011年9月至2012年9月在我科门诊和住院治疗的59例高血压患者，高血压的诊断标准参照我国《2010年高血压防治指南》，高肾素的诊断标准：卧位>0.80μg/（L·h），立位>2.79μg/（L·h），排除继发性高血压、30岁之前或60岁以后发病者、心功能（NYHA）Ⅳ级、脑卒中及肾功能衰竭的患者。

1.2 方法：收集所有患者的基线资料，包括：（1）年龄、性别、身高、体质指数、心功能（NYHA）分级、常规生化指标；（2）症状、体征、心电图特点、超声心动图、高血压分级与危险分层、检测立卧位血浆肾素活性、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮。取血前患者如在服用降压药物则停药一周，不宜停服者改用钙阻滞剂。以高血压的分级结合治疗情况进行分组治疗A组为1级高血压及低危的患者，以单药ACEI或ARB口服；B组为2级以上及中高危的高血压患者，以ACEI或ARB联合钙拮抗剂；C组为某些年龄轻未合并明确心血管疾病的患者，在ACEI或ARB单药或联合CCB疗效欠佳的情况下，采用了ACEI联合ARB的方案，以期对RAS系统的双重阻断。疗效评定：有效：收缩压（SBP）下降10～20mmHg或舒张压（DBP）下降5～10mmHg；如为收缩期高血压，SBP下降>20mmHg；或者降压达标即

1.3 统计学处理：所有资料使用SPSS16.0版统计软件包分析，均数间的比较采用t检验，P

2 结果

2.1 基线资料特征：59例患者中，男37例，女22例，年龄34～68（40.15±12.23）岁，病程（4.53±3.52）年。症状为头胀、头昏32例（54%），头痛7例（12%），胸闷5例（8%），活动后气促14例（24%），饮酒后不适2例（3%），无明显症状体检偶测发现13例（22%）。体征A2亢进35例（59%），心尖区抬举性搏动11例（19%），双下肢水肿4例（7%）。心电图表现以左室高电压，左室肥厚，电轴左偏等为多见，超声心动图示室间隔及左室后壁对称性增厚26例（47%）。高血压低危12例（25%），中危21例（47%），高危20例（27%），极高危6例（10%）。心功能NYHAⅠ级45例（76%），Ⅱ级8例（14%），Ⅲ级6例（10%）。

2.2 患者肾素活性等指标检测结果：59例患者的血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性立卧位之间无显著性差异，但肾素活性立卧位比较差异有统计学意义（P

2.3 临床治疗情况：所有患者均接受以ACEI或ARB为基础的单药或联合治疗，观察时间为6周，分别于治疗前、治疗2周后、4周后、6周后测量血压并进行统计。苯那普利（北京诺华公司生产），常规剂量10mg/天；替米沙坦（德国勃林勃翰公司生产），剂量为40～80mg/天。联合使用的络活喜（美国辉瑞公司生产），常规剂量为5mg/天。A组选择单药苯那普利或替米沙坦治疗，B组选择洛汀新/替米沙坦联合络活喜治疗，C组选择以苯那普利联合替米沙坦治疗。各组治疗结果见表2。

3 讨论Alderman等[1]根据血浆肾素活性（plasmreninactirity，PRA）水平把高血压患者分为三种类型：高肾素、正常肾素、低肾素型高血压。抗高血压药物相应地也可分为两类：一类是高肾素型抗高血压药物，药物的主要作用机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统；另一种是抗低肾素型药物，药物的主要作用机制是缩容和排钠。探讨不同类型原发性高血压对于各类药物的治疗效果，有助于更加有针对性地选择降压药物，降低费效比[2]。检测患者PRA活性，进行个体化血压调整，是目前较前沿的个体化治疗方法。本组59例高血压患者中，血浆肾素活性均值卧位2.08μg/（L·h），立位3.67μg/（L·h），均属高肾素型高血压，其特点是患者年龄偏轻，舒张压升高更为明显，对络活喜、氢氯噻嗪等低肾素型药物疗效欠佳。我们对这些患者采用以ACEI或ARB为基础的单药或联合治疗，取得了较满意的疗效。其中对1级高血压及低危的患者，采用了以单药ACEI或ARB口服；对2级以上及中高危的高血压患者，采用高肾素型+低肾素型药物的联合降压方案，疗效均较好。特别是对低中危18例患者，在ACEI或ARB+CCB治疗疗效不满意的基础上，采用了ACEI+ARB这样的不常用的联合方案（即RAS系统的双重阻断），血压得到了良好的控制，未见明显的不良反应。以肾素为背景的研究结果提示，不论PRA水平高低，利尿剂和钙离子拮抗剂均可适用，而ACEI对高PRA水平患者疗效更佳[3]。高肾素型+低肾素型药物的联合降压方案，疗效较好，值得推荐。在本研究中，B组患者采用了洛汀新或替米沙坦联合络活喜的方案，疗效良好。这与ASCOT研究[4]结果相似。ACOMPLISH研究亦显示，ACEI与CCB的联合可使心血管病死亡减少20%。因此，高肾素型高血压患者年龄偏轻，血浆肾素活性高，采用以RAS系统阻断剂为基础的优化治疗，可提高高血压的控制率。

参考文献

[1]AldermanMH，CohenHW，SealeyJE.Pressorresponsestoantihypertensivedrugtypes[J].AmJHypertens，2010，23（9）：1031-1037.

[2]扈晓霞，袁兰所，冯亚宾.血浆肾素活性与降压药物选择的研究进展[J].医学综述，2011，17（13）：1988.

篇8

诊断:高血压3级高危。

处方:厄贝沙坦氢氯噻嗪片150mg+12.5mg,1次/日;尼群地平10mg,3次/日;1周后加用阿司匹林100mg,1次/日。4周时复测血压160/100 mmHg,加用安体舒通20mg,1次/日,阿司匹林100 mg,1次/日。2周后血压仍未达标150/90mm Hg,心率72次/分,加用卡维地洛12.5 mg,2次/日,又2周后血压达标130/80mm Hg,心率60 次/分,维持长期治疗。血压一直平稳。

分析 因该患者为中年男性、3级高危高血压,合并左心室肥厚、吸烟等危险因素,故降压目标应该

开始用药时,≥3种降压药4周未达标,后经2次加药才逐渐达标,故可诊为对高血压常规治疗不敏感。当然≥3种药物(包括利尿剂)足量、足程治疗后,血压仍不达标,就称为顽固性高血压。

目前,ARB类药物的强适应证最多,故厄贝沙坦为本方主药,最佳配角为双氢克尿噻,两者合用效果可翻倍。

目前优选推荐单片固定剂量的复方剂型,既优化、简化降压流程,又可提高疗效和顺应性。

因为该患者中年、血压太高、且病程较长、未规律用药,故起始就需三联用药,以便尽快达标、尽快保护;如果年龄较大、体弱多病、有脑肾动脉严重狭窄患者,用药及加量不必像本方那样太“强烈”。

晨峰高血压的科学处理

病历摘要 患者,男,56岁。高血压15年,最高血压200/120 mm Hg,正服用:复方降压片1片,1次/日;硝苯地平(心痛定)10 mg,3次/日;阿替洛尔(氨酰心安)12.5 mg,2次/日。血压忽高忽低,尤晨起时明显,在160～150/100～90 mm Hg范围。心超示左心室肥厚:IVS及PW均为13mm。空腹血糖6.5 mmol/L,尿常规蛋白(+),吸烟20年,20支/日,大量饮酒。诊断:高血压3级、极高危。

调整药物治疗 阿司匹林100 mg,1次/日;替米沙坦80 mg,1次/日,早服;氢氯噻嗪(双氢克尿噻)12.5 mg,1次/日;氨氯地平5 mg,1次/日,因晨峰仍控制不好,2周后改为晚睡前(23:00左右)服药;3周后血压在120/80 mm Hg左右,随访1年平稳。同时低盐、低糖和低脂饮食,减轻体重及加强运动等生活方式改善,血糖5.6 mmol/L,尿常规蛋白(-),已戒烟、限酒。

病例分析与点评 该患者为极高危者,故应用证据多、耐受好的替米沙坦――最长效的ARB和CCB、疗效24小时、降低晨峰,又可减轻左心室肥厚、保护心、肾功能和减少蛋白尿,肾排比例1%～2%,还可激活PPARγ(30%),改善血糖、脂代谢。

小剂量氢氯噻嗪有协同替米沙坦作用,对血糖和血脂的影响很小。但是,硝苯地平与利尿剂合用常不推荐,其效果不如ACEI/ARB与利尿剂或ACEI/ARB与氨氯地平合用。前者合用更激活交感神经和(或)RAAS系统;而后者合用后优势互补、且使神经内分泌平衡。

血压难控制,故三联用药。请注意:国际上的固定剂量的复方降压药多数为2药配伍;而国内的老复方制剂多数4药以上,并且品种老化,多系现在的指南已不推荐的老药。

因此,一般情况,我们可选最新的、最合适的指南推荐用药,并根据个性化特点配伍出新的复方。

篇9

    1.1大动脉弹性减退,动脉硬化,外周血管阻力增高进入老年期后,外周动脉由于长期反复受到机械性牵张作用,加之潜在的血管壁炎症反应和修复作用、氧化应激和晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGE)修饰,导致动脉壁弹性纤维断裂、溶解、减少,大动脉弹性网络老化;加之胶原纤维合成增多、聚集,伴随进行性的钙盐沉积,最终导致血管结构重塑和僵硬度增加,血管顺应性减退和外周阻力增高。血管内皮受损和功能紊乱降低其舒张性能。由于外周动脉硬化引起脉搏波传导速度(pulsewavevelocity,PWV)加快,脉搏波反射点前移,在外周动脉壁形成收缩期压力增强[4],使收缩压增高;动脉顺应性减退增大收缩期血管壁压力,又可使血管内有效容积减少,舒张期压力反而下降,从而导致脉压增大。

    1.2全身性及局部神经内分泌调节异常交感神经反应性增强和肾素血管紧张素醛固酮系统(reninan-giotensinaldosteronesystem,RAAS)激活,尤其是心肾血管局部RAAS激活,对老年高血压的形成机制产生重要影响。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)通过血管紧张素1型受体介导一系列病理生理效应,如血管收缩、血管内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、血管壁纤维增生,促进血管弹性功能减退。AngⅡ也可介导血管壁炎症反应和脂质氧化,促进动脉粥样硬化和血栓形成[5]。RAAS激活增加醛固酮合成和活性,

    1.3肾血管阻力增大、肾脏滤过功能降低老年高血压患者肾血管阻力(renalvascularresistance,RVR)增大。研究显示,在60岁以上未治疗的ISH患者中,脉压越高,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)越低,提示脉压升高可能对肾脏血流动力学和肾脏功能存在影响[6]。肾脏容量调节异常对老年高血压的形成机制具有重要意义:GFR降低和有效肾血浆流量(effectiverenalplasmaflow,ERPF)减少可能促使局部RAAS激活,使近端肾小管钠重吸收增加,导致容量负荷增高和盐敏感性高血压;肾脏滤过功能减退、利钠物质生成减少以及肾内Na+/K+-ATP酶活性降低可减少钠排出,加重全身性钠负荷;血管平滑肌细胞内钠负荷增高,通过钠-钙交换机制增加平滑肌细胞内钙负荷,促进总外周血管阻力进一步增大[7-8]。

    1.4动脉压力感受器敏感性减退动脉压力感受反射是维持短时血压和血流动力学稳定的重要机制。压力感受器敏感性的衰退对血压调节和血流动力学状态将产生不利影响。研究显示老年ISH患者较血压正常者压力感受器敏感性减退[9],从而增加血压变异性,易致血压波动,并在部分患者中诱发或加重性低血压。总之,老年人血压升高和维持机制中,最重要的病理生理环节是大动脉弹性减退和全身性动脉硬化导致的总外周阻力上升、全身和局部神经内分泌调节异常及肾脏水盐平衡调节障碍引起的容量负荷增高,并促使外周动脉血管平滑肌细胞钙超载,而后者可以使总外周阻力进一步增大。

    2老年高血压降压治疗的特殊性现代降压治疗的基本理念是通过控制血压达到有效降低总体心血管事件风险的目的。获益的主要来源是有效降低增高的血压。从目前众多临床研究和循证医学证据来看,不同降压药物或联合方案在特定人群中表现出的降压效应和对主要终点事件的影响存在一定差异。除了药物或治疗方案本身对血压的控制能力可能存在差异之外,更主要的是与患者自身血压升高和维持机制的特点、不同的病理生理状态或合并症情况以及药物对心血管结构和功能产生的长期影响有关。针对老年高血压病理生理特点以及升压和血压维持机制的特殊性,适宜的降压治疗方案应立足于改善老年患者心脏和外周血管顺应性、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能及靶器官,从而最大程度降低心脑血管事件风险;同时应着眼于改善全身及局部神经内分泌调节机制,尤其是抑制心肾血管局部RAAS激活,改善肾脏对水盐平衡和容量调节的作用,从而降低老年高血压发生机制中具有特征性的钠负荷增高尤其是血管平滑肌细胞内的钠钙负荷,降低外周阻力。老年患者血压自身调节能力减退,血压波动性增大,降压方案尤其应关注血压的稳定性。平稳、和缓、持久控制血压,降低短时和长时血压变异性,避免不适当的治疗增大血压波动是老年高血压治疗的基本策略。此外,值得一提的是不同降压药物的不良反应发生率有较大差异,从而对患者坚持长期治疗的依从性和持续性产生重要影响。因此,对老年患者而言,优化治疗方案是实现降压达标和改善心血管预后的基本途径。

    3血管紧张素受体拮抗剂()联合噻嗪类利尿剂治疗老年高血压的优势近年来在老年高血压人群中进行的大规模临床研究所采用的降压药物大多是钙拮抗剂、RAAS阻断剂(血管紧张素转换酶抑制剂,)和利尿剂,或以上述药物组成的联合方案[2]。ARB和噻嗪类利尿剂的降压机制符合老年高血压的主要病理生理和升压机制特点,在老年患者中,其降压作用明显,保护靶器官和降低心脑血管事件风险的证据明确[10-11],这两类药物的联合亦成为多项高血压指南推荐的优化联合方案之一。

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    1.1大动脉弹性减退,动脉硬化,外周血管阻力增高进入老年期后,外周动脉由于长期反复受到机械性牵张作用,加之潜在的血管壁炎症反应和修复作用、氧化应激和晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGE)修饰,导致动脉壁弹性纤维断裂、溶解、减少,大动脉弹性网络老化;加之胶原纤维合成增多、聚集,伴随进行性的钙盐沉积,最终导致血管结构重塑和僵硬度增加,血管顺应性减退和外周阻力增高。血管内皮受损和功能紊乱降低其舒张性能。由于外周动脉硬化引起脉搏波传导速度(pulsewavevelocity,PWV)加快,脉搏波反射点前移,在外周动脉壁形成收缩期压力增强[4],使收缩压增高;动脉顺应性减退增大收缩期血管壁压力,又可使血管内有效容积减少,舒张期压力反而下降,从而导致脉压增大。

    1.2全身性及局部神经内分泌调节异常交感神经反应性增强和肾素血管紧张素醛固酮系统(reninan-giotensinaldosteronesystem,RAAS)激活,尤其是心肾血管局部RAAS激活,对老年高血压的形成机制产生重要影响。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)通过血管紧张素1型受体介导一系列病理生理效应,如血管收缩、血管内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、血管壁纤维增生,促进血管弹性功能减退。AngⅡ也可介导血管壁炎症反应和脂质氧化,促进动脉粥样硬化和血栓形成[5]。RAAS激活增加醛固酮合成和活性,

    1.3肾血管阻力增大、肾脏滤过功能降低老年高血压患者肾血管阻力(renalvascularresistance,RVR)增大。研究显示,在60岁以上未治疗的ISH患者中,脉压越高,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)越低,提示脉压升高可能对肾脏血流动力学和肾脏功能存在影响[6]。肾脏容量调节异常对老年高血压的形成机制具有重要意义:GFR降低和有效肾血浆流量(effectiverenalplasmaflow,ERPF)减少可能促使局部RAAS激活,使近端肾小管钠重吸收增加,导致容量负荷增高和盐敏感性高血压;肾脏滤过功能减退、利钠物质生成减少以及肾内Na+/K+-ATP酶活性降低可减少钠排出,加重全身性钠负荷;血管平滑肌细胞内钠负荷增高,通过钠-钙交换机制增加平滑肌细胞内钙负荷,促进总外周血管阻力进一步增大[7-8]。

    1.4动脉压力感受器敏感性减退动脉压力感受反射是维持短时血压和血流动力学稳定的重要机制。压力感受器敏感性的衰退对血压调节和血流动力学状态将产生不利影响。研究显示老年ISH患者较血压正常者压力感受器敏感性减退[9],从而增加血压变异性,易致血压波动,并在部分患者中诱发或加重性低血压。总之,老年人血压升高和维持机制中,最重要的病理生理环节是大动脉弹性减退和全身性动脉硬化导致的总外周阻力上升、全身和局部神经内分泌调节异常及肾脏水盐平衡调节障碍引起的容量负荷增高,并促使外周动脉血管平滑肌细胞钙超载,而后者可以使总外周阻力进一步增大。

    2老年高血压降压治疗的特殊性现代降压治疗的基本理念是通过控制血压达到有效降低总体心血管事件风险的目的。获益的主要来源是有效降低增高的血压。从目前众多临床研究和循证医学证据来看,不同降压药物或联合方案在特定人群中表现出的降压效应和对主要终点事件的影响存在一定差异。除了药物或治疗方案本身对血压的控制能力可能存在差异之外,更主要的是与患者自身血压升高和维持机制的特点、不同的病理生理状态或合并症情况以及药物对心血管结构和功能产生的长期影响有关。针对老年高血压病理生理特点以及升压和血压维持机制的特殊性,适宜的降压治疗方案应立足于改善老年患者心脏和外周血管顺应性、抗动脉粥样硬化、保护血管内皮功能及靶器官,从而最大程度降低心脑血管事件风险;同时应着眼于改善全身及局部神经内分泌调节机制,尤其是抑制心肾血管局部RAAS激活,改善肾脏对水盐平衡和容量调节的作用,从而降低老年高血压发生机制中具有特征性的钠负荷增高尤其是血管平滑肌细胞内的钠钙负荷,降低外周阻力。老年患者血压自身调节能力减退,血压波动性增大,降压方案尤其应关注血压的稳定性。平稳、和缓、持久控制血压,降低短时和长时血压变异性,避免不适当的治疗增大血压波动是老年高血压治疗的基本策略。此外,值得一提的是不同降压药物的不良反应发生率有较大差异,从而对患者坚持长期治疗的依从性和持续性产生重要影响。因此,对老年患者而言,优化治疗方案是实现降压达标和改善心血管预后的基本途径。

    3血管紧张素受体拮抗剂()联合噻嗪类利尿剂治疗老年高血压的优势近年来在老年高血压人群中进行的大规模临床研究所采用的降压药物大多是钙拮抗剂、RAAS阻断剂(血管紧张素转换酶抑制剂,)和利尿剂,或以上述药物组成的联合方案[2]。ARB和噻嗪类利尿剂的降压机制符合老年高血压的主要病理生理和升压机制特点,在老年患者中,其降压作用明显,保护靶器官和降低心脑血管事件风险的证据明确[10-11],这两类药物的联合亦成为多项高血压指南推荐的优化联合方案之一。

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中图分类号:R544.1文献标识码:A文章编号:1004-4949(2013)05-0170-01 高血压是以循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。高血压新的治疗策略已非单纯追求降压效果，除了平稳降压、降低血药浓度峰/谷比值、提高平滑指数外，选择适宜的服药时间，达到个体和优化治疗，规避禁忌症，预防对靶器官的损伤则更为重要。针对这些问题加以总结，以利于在临床实践中合理选择应用抗高血压药物。

1尽量应用长效制剂， 平稳降压

为防止靶器官损害，要求每日24 h内把血压稳定于目标范围内，提高平滑指数，防止从夜间较低血压至清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作，为此最好选择每天一次给药而持续24 h降压作用的药物，其标志之一是降压谷峰比值（T/P）>50%，即给药后24 h仍保持50%以上的最大降压效应，确保血压整个24 h期间均得到持续平衡的降低。选择此种药物还可增加患者治疗的依从性.［1］

2联合用药

联合用药治疗可以充分提高药物的降压疗效，并可互相抵消或减轻不良反应，《中国高血压防治指南2010年版》推荐：

我国临床主要推荐应用的优化联合治疗方案是：D-CCB加ARB；D-CCB加ACEI；ARB加噻嗪类利尿剂；ACEI加噻嗪类利尿剂；D-CCB加噻嗪类利尿剂；D-CCB加β受体阻滞剂。

次要推荐使用的可接受联合治疗方案是：利尿剂加β受体阻滞剂；α受体阻滞剂加β受体阻滞剂;D-CCB加保钾利尿剂；噻嗪类利尿剂加保钾利尿剂。

不常规推荐但必要是可慎用的联合治疗方案是：ACEI加β受体阻滞剂；ARB加β受体阻滞剂；ACEI加ARB；中枢作用药加β受体阻滞剂。

新型的固定配比复方制剂:一般由不同作用机制的两种药物组成，使用方便，改善依从性。目前我国上市的新型的固定配比复方制剂主要包括：ACEI加噻嗪类利尿剂；ARB加噻嗪类利尿剂；D-CCB加ARB；D-CCB加β受体阻滞剂；噻嗪类利尿剂加保钾利尿剂。［2］

3个体化用药方案

在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，应根据患者的年龄、性别、病情程度、并发症、合并其他疾病等综合情况以及“最好疗效，最小不良反应”的原则，为每一患者选用最适宜的药物．

3.1老年高血压患者

老年人高血压患者降压治疗可降低患者心血管并发症尤其是脑卒中的发生与死亡率。老年人收缩期高血压者，宜选用.利尿剂，长效型二氢吡啶类钙拮抗剂。［1］对于合并前列腺肥大或使用其他降压药而血压控制不理想的患者，α受体阻滞剂亦可应用。同时注意防止性低血压等副作用。

3.2高血压合并心衰

合并心力衰竭者，应选用能降低前负荷的药物。选ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂联合应用，并用或不用地高辛治疗心衰［3］ACEI：能缓解心室重塑，防止心室扩大，能改善临床症状，需终生使用，对不能耐受或有禁忌证者，可用ARB；利尿剂：其治疗目标是消除症状和体液潴留的体征，不应单独使用，一般和ACEI或β受体阻滞剂联合应用；β受体阻滞剂：心衰患者心排血量降低，激活交感神经系统，交感神经系统活性增加使心衰进一步加重，而β受体阻滞剂的应用可以打断这一恶性循环，改善心衰预后［4］。

3.3高血压合并冠心病

高血压合并冠心病的临床特点是急性心肌梗死发生率增加，心肌梗死后的危险性及并发症增加，病死率上升。控制血压可缓解冠心病症状，但要避免降压过快。β受体阻滞剂、长效钙离子拮抗剂和ACEI对高血压合并冠心病患者的治疗获益较大［5］。

3.4高血压合并脑血管病

在已发生过脑卒中的患者，降压治疗的目的是减少再次发生脑卒中。高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生性低血压，因此降压应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗［6］。

3.5高血压合并糖尿病

很多研究证明，高血压合并糖尿病，抗高血压药物治疗在降压的同时能减少大、小血管疾病的发生。ACEI、ARB在高血压合并糖尿病治疗中占首选位置，因为这类药物在降压的同时对糖尿病患者的血糖、血脂有利作用，同时在减少蛋白尿、减缓肾病进展及减少心血管事件等方面均有显著效果。但实践证明，若要长期把血压控制到目标血压（

3.6高血压合并血脂代谢异常

此类患者宜使用ACEI或ARB，也可用CCB和保钾利尿剂，慎用β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂。

3.7高血压并肾功能不全

治疗高血压的目的之一是减少靶器官损害，而肾功能不全是最主要的损害之一。在保护肾功能方面，首选ACEI，ARB也有一定作用，可增加肾血流量并降低尿蛋白［7］。

3.8妊娠高血压［2］

妊娠合并高血压的患者必要时需谨慎使用降压药，常用的静脉降压药有甲基多巴、拉贝洛尔和硫酸镁；口服药物包括β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂；硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物。妊娠期间禁用ACEI或ARB。

参考文献

［1］国家执业药师资格考试应试指南.药学综合知识与技能［M］.中国中医药出版社,2003,3.

［2］中国高血压防治指南,2010.

［3］戴桂柱.走出对心力衰竭常规认识的误区［J］中华心血管病杂志,2002,3.

［4］李玉光，张元春.高血压与心力衰竭［J］中国实用内科杂志,2002,22.

篇12

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.23.200

高血压是我国慢病中重要部分之一， 高血压防治也逐渐被广大医务工作者和患者所熟知和重视。由于患者的生理状况和发病基础的不同， 越来越多的医生更注重个体化方案的运用[1]。在当代， 随着药学服务不断的提高和创新， 高血压慢病管理的不断发展和完善， 临床药学逐渐深入和扩展到慢病管理的防治当中， 临床药师以合理用药为出发点， 参与设计个体化治疗方案并对患者进行合理用药指导， 提高慢病的治疗效果[2]。本研究通过临床药师参与慢病管理中高血压的治疗， 运用临床药学的知识， 提高治疗效果， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 依托本院慢病管理系统， 筛选2015年4～9月新建或已建慢病管理档案的原发性高血压患者80例， 入选标准符合2010年修订的《中国高血压防治指南》诊断标准[3]， 且均接受药物治疗但血压控制不佳或血压监测波动的患者。排除合并有糖尿病、严重冠心病和精神病等患者。其中男43例， 女37例， 平均年龄≥65岁。将患者随机分为对照组和实验组， 各40例。

1. 2 研究方法 对照组患者于门诊复诊时在医生处结合近阶段血压监测情况继续治疗或进行方案调整；临床药师在接受用药咨询时解答患者对用药的疑问及注意事项。实验组患者复诊时临床药师先了解患者血压控制情况及用药过程中是否出现药物不良反应和特殊情况， 根据建立的档案做出相应的调整思路， 由临床药师和医师共同商定制定或调整个体化治疗方案， 包括更换药品、调整服药时间、给药剂量和频次；充分考虑患者经济基础、季节因素、患者依从性等多方面影响。同时临床药师对患者在用药咨询时， 进行合理用药知识介绍， 对关于药品不良反应、注意事项、服用频次、时间及联合用药的必要性等进行详细讲解并要求患者遵守。两组均治疗6个月。

1. 3 评价标准 对照组采用高血压慢病管理模式， 即每2周血压监测一次记录测量值。实验组采用高血压慢病管理和门诊随访相结合的模式记录血压测量值。血压测量时采用电子血压计取坐位左上臂测量2次， 取平均值为血压测量值。两组患者每月的慢病档案数据更新为当月该患者所有血压测量值的平均值。

1. 4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P

2 结果

治疗前， 两组血压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗6个月后， 实验组患者收缩压和舒张压均有明显下降， 优于对照组， 差异有统计学意义（P

3 讨论

随着个体化治疗在疾病防治中的运用， 临床药学服务逐渐由被动式服务走向积极参与疾病的诊断治疗中[4]。临床药师以合理用药的角度出发， 参与设计并优化个体化治疗方案， 提高治疗效果， 发挥着不可或缺的作用。

3. 1 个体化治疗方案的制定 在本研究中， 临床药师和医生在进过综合考虑患者的生理状况、经济基础、气候变化、药物使用以及对治疗方案依从性等多方面因素， 制定出个体化的治疗方案。首先在个体化治疗方案确定时， 临床药师提供科学的参考依据， 合理选择方案中的备选药品种类， 如长效制剂替代服药频次较高的短效制剂， 避免使用加重老年患者肝肾功能的药物， 在联合用药中避免不良反应的发生[5]；其次， 对老年患者血压波动较大的特点， 适时调整给药时间或者小剂量联合用药， 确保治疗效果[6， 7]。在治疗过程中， 临床药师及时了解患者在服药期间有无不良反应发生或影响治疗的意外情形， 并根据药动学特点和患者的要求， 提供药物合理使用的参考依据， 与医生共同讨论后调整个体化方案， 控制血压波动以达到有效治疗的目的[8]。通过本实验证明， 药师参与患者个体化治疗后， 患者血压测量值明显降低， 治疗效果明显。

3. 2 加强药学服务 临床药学服务不仅体现在治疗方案的设计和优化调整上， 更多的作用还在于指导患者合理用药， 提高依从性方面。在高血压慢病管理中大多数为老年患者， 该人群用药最大的特点是自行停药， 不按时服药， 擅自更改用药剂量等不遵从遗嘱行为[9]， 此时， 临床药学服务就显得尤为重要。临床药师通过积极主动参与的方式， 对治疗方案中的药品及运用形式向患者进行宣教， 使患者切身体会到个体化治疗方案的重要性， 提高患者接受治疗的依从性[10]。对药品因素影响疗效方面， 临床药师运用药理学、药剂学、时辰药理学等知识， 解除患者对药品使用的顾虑和担心， 正确引导患者对不良反应的认识和药物配伍禁忌的了解， 科学对待联合用药的意义。因此， 在慢病管理中， 临床药师以其自身的优势， 在疾病防治过程中， 对协助医生选择合理药品和指导患者安全合理用药， 起着积极的影响作用。

综上所述， 在慢病管理中临床药师以其专业知识参与到个体化治疗中， 加强合理用药指导， 提高治疗效果， 有着重要的作用和价值。同时， 这一实践也极大的丰富了临床药学服务的内容和形式， 对今后的工作方式指明了方向。

参考文献

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