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公司稳健经营,是公司发展的内在要求,在一定程度上也是投资人进行投资判断的一个标准。经营稳健性如何判断,是不少学者研究的问题,我们认为确应构造一个评价指标,以此准确反映经营稳健性。这不仅是作为投资判断标准的考虑,也是研究与公司经营稳健性相关问题的需要。
一、经营稳健性概念
在现代社会化大生产条件下,生产技术复杂,劳动分工细,生产的专业化程度高,部门间、车间间和生产环节间的协作十分密切。在这种复杂的经济活动中,各种生产要素不仅在数量上,而且在空间和时间上都必须有合理的规划,才能相互协调,使整个公司正常运行。在复杂的市场环境中,各种经济要素的变化十分活跃,因此,公司的规划要根据市场的变化不断调节,而不能是一层不变的。在这个不断发展和变化的经济环境中,公司的经营风险也会不断增加,要想使公司立于不败之地,必须加强风险的管理。而公司经营规划目标的实现是通过计划的执行与控制来实现的。
因此,我们可以对经营稳健性作以下描述:经营稳健性,是指公司经营活动能力、效果所反映出来的管理和控制水平,即是否有明确的规划轨迹可循,规划与市场变动是否适应,是否可识别所有重大风险及具有应对方式,是否能进行经营活动与规划目标差异的分析,能否有效控制差异,等方面反映出来的水平。
经营稳健性应当是一种水平的反映,这样才能作为判断标准使用。这种水平应当是能力和效果的度量,而公司的经营能力是指公司对包括内部条件及其发展潜力在内的经营战略与计划的决策能力,以及公司上下各种生产经营活动的管理能力的总和。因此,我们可以通过分析目标规划水平、市场适应性和风险管理水平来评价公司的经营稳健性。
二、稳健经营的特征
首先,经营稳健性应当是公司目标规划水平的反映。公司整体的经营战略要具有前瞻性,即要有明确的规划轨迹可循。经营规划在执行中若遇到主客观环境的变化,要主动修正规划,这样既可以发挥规划的指导作用,又可以使公司生产经营活动顺利进行。缺乏明确的发展规划可能导致公司盲目发展,难以形成竞争优势,丧失发展机遇和动力。
其次,经营稳健性应当是公司控制经营不偏离规划轨道的工作水平的反映。制定经营规划的目的不仅是为公司制定行动纲领,更重要的是通过贯彻执行,使规划变为现实,从而最终促进公司的发展。因此,认真执行规划,经常检查规划的执行情况,及时发现问题并采取措施,控制规划的执行,是实现公司稳健经营的重要保障。
再次,经营稳健性应当是公司规划适应市场变化活动水平的反映。众所周知,一家上市公司制定的规划定位准确,才能顺应时展的潮流,抓住机遇,加快发展,为公司将来的发展能力打下扎实的基础。反之,一个公司如果规划定位不准确或者背离了市场与政策导向,那么公司在经营上很有可能会遭受挫折,甚至一蹶不振,导致破产。
最后,经营稳健性应当是公司风险管理水平的反映。稳健经营不是不冒风险,关键是科学防范风险。在现代市场经济的条件下,不冒风险的举措可以说是几乎没有利益可言的。稳健更不等同于保守、什么也不敢干。因此,在评价公司的稳健经营时应当考虑公司经营管理是否可识别所有重大风险及是否具有具体的应对措施。
三、公司经营稳健性的评价指标
上市公司公布的财务报告中有多种不同类型的信息,我们应对各种信息进行组合分析来评价公司经营的稳健性,而不能停留在单项信息或主要财务指标数据上。因此,本文从公司的目标规划水平、市场适应性、风险管理水平对公司经营稳健性进行分析评价。
1.目标规划水平的衡量指标。公司的经营规划,是为了有计划地指导公司全部生产经营活动而制定的综合性计划,良好的经营规划可以使公司的业绩蒸蒸日上、开发潜力市场、业绩稳定增长、公司经营发展以及公司的永续经营。所以,每个公司要想持续稳健经营,必须具备良好的经营规划,而良好的经营规划我们可以用公司是否制定主要的经营规划和规划的实现程度来衡量。
2.市场适应性的衡量指标。公司面临的重要问题之一就是设定的目标规划是否适合市场的发展需求,公司的生产运营必须适应市场的需求和变化,这是社会主义商品经济的客观要求,是我国经济体制改革提出来的一个新问题。公司的目标规划只有适应市场的需求和变化,才能具有较强的发展能力和竞争能力。其中,公司的发展能力我们可以用净利润增长率、总资产增长率和资本保值增值率来衡量;竞争能力可以用市场占有率、无形资产比率等来衡量。
3.风险管理水平的衡量指标。随着社会的发展和经济环境的变化,风险会不断增加,可能会给公司带来更多的潜在风险。因而,风险管理对整个经济社会和企业具有重要作用。加强风险管理有助于削弱风险给企业带来的灾害损失及其他连锁反应,创造一个有利于企业发展的经济环境,提高企业经济效益,提供稳定的生产经营环境。而公司的主要风险包括财务风险和经营风险,因此我们可以用财务杠杆系数和经营杠杆系数来衡量公司风险管理的好坏。
参考文献:
[1]龚锋.《中国银行业稳健经营研究》[M].中国经济出版社.2006
[2]刘胜军.《公司资本经营的稳健性理论研究》[M].黑龙江人民出版社.2008
所谓制度是指企业按照规定程序印发的具有长期普遍约束力的规范性文件。包括公司经营目标与战略,公司的管理组织以及各业务职能领域活动的规定。制度标准化就是以规范的管理机制为基础,按照科学的制度类别、层级和类型标准,运用标准化制度模板构建的涵盖公司全部业务领域的制度
钻井公司传统的制度管理中存在的问题主要表现在以下几个方面:一是制度格式不统一,比较多样化,经常出现以通知的形式制定制度;二是没有专业的制度审核部门,且对审核内容不清晰,造成制度中管理职能交叉;三是制度管理不够规范,对已停用制度不能及时废止,造成新旧制度脱节,管理上存在盲点或多重管理。
钻井公司管理主要包含以下几个特点:一是业务面比较广,涉及技术、安全、设备、人员、经营、市场、合同、车辆、法律、财务等等,容易产生管理漏洞;二是一线职工人数较多,是公司管理的主要执行者,而一线人员的能力水平差异较大,容易造成公司管理执行不到位。
通过分析钻井公司传统制度管理中存在的问题,以及钻井公司管理的特点,我们不难得出,制度标准化对于钻井公司管理是非常迫切的一项工作。
一、标准化制度具有规范性,只有具有一定的规范性才能发挥管理制度的作用
一个具体的专业性的管理制度一般是由一些与此专业或职能方面的规范性的标准、流程或程序、规则性的控制、检查、奖惩等因素组合而成的。标准化制度包含了制度的目的、编制依据、适用范围、管理制度的实施程序、管理制度与其他制度之间的关系等,其中属于规范性的因素有:管理制度中的编制目的、编制依据、适用范围、管理制度的构成等;属于规则性的因素有:构成管理制度实施过程的环节、管理制度实施的具体程序、控制管理制度实现或达成期望目标的方法及程序;形成管理制度的过程,完善或修订管理制度的过程,管理制度生效的时间、与其他管理制度之间的关系。这一系列规范都有利于制度执行者在查阅制度时更清晰的了解到作为制度执行者应该做哪些工作,做到什么程度,更有利于制度的落实。
标准化制度的规范性能够发挥管理作用的原因有以下两个方面:
1.编制的制度是规范的,符合钻井公司管理科学原理和钻井公司行为涉及到的每一个事物的发展规律或规则;
2.实施标准化制度全过程是规范的,而且是全员的整体职务行为或工作程序;
只有这样,钻井公司管理制度体系的整体运作才有可能是规范的,否则将导致管理制度的实施结果呈现不规范的状态。
二、标准化制度具有统一性,统一性是制度标准化的基础
制度的统一性是指所有制度都应该执行一致的格式,无论是制度的基本信息,还是制度内容安排。钻井公司标准化制度在制度基本信息中涵盖了制度名称、印发文号、主办部门、会签部门、生效日期、废止制度、制定依据、适用范围、约束对象、涉及制度等内容,在制度内容安排上也做了统一要求,围绕“管什么”、“谁来管”、“怎么管”分别阐述制度的管理对象、职责分工、管理流程以及监督检查程序,统一的制度格式设计简明,要求清晰,执行效率也相对较高。
标准化制度的统一性能够发挥管理作用的原因有以下三个方面:
1.统一的制度模板为制度制定部门提供方便,便于制度制定,同时有利于制度审核部门对制度进行审核。
2.统一的制度格式对制度执行中各层级、各部门的职责划分比较清楚,便于各部门、各单位推行制度运行。
3.统一的制度格式,制度执行单位能够清晰地掌握该负责的工作节点,尤其是对于生产工作比较集中的基层单位。
综上所述,标准化制度管理在钻井公司的推广应用,能够适应钻井公司的管理特点,满足钻井公司的管理需求,且从根本上理清了钻井公司各部门和各层级的管理职能,有效促进钻井公司制度管理水平提升,提高钻井公司制度执行力,为钻井公司实现各项管理目标和经营目标奠定基础。
【关键词】 siRNA表达载体; 宫颈癌; 细胞增殖; 凋亡
研究表明,人瘤病毒(HPV) 16型E6 基因在宫颈癌的发生发展及恶性表型的维持中起着至关重要的作用,因此它已成为宫颈癌基因治疗的理想靶点之一。RNA干扰(RNAi)技术是新近发展起来的一种封闭基因表达的有效方法[12] 。已有研究证实,化学合成的小干扰RNA (siRNA) 能有效地抑制目的基因的表达,但作用持续时间短,而siRNA表达载体的方法可能延长作用持续时间[3]。本研究拟通过载体介导的RNAi技术来封闭宫颈癌Caski细胞E6基因的表达,观察HPV16 E6 siRNA表达载体对Caski细胞增殖的影响。
1 材料和方法
1.1 细胞转染
Caski细胞为HPV16阳性的宫颈癌细胞株,购自武汉大学典型物培养保藏中心。在研究中用脂质体法将HPV16 E6特异性siRNA表达载体E62(由第一作者所在实验室设计构建保存)[4]和空载体P0转染Caski细胞,通过G418(1 500 μg·ml-1)抗性筛选,至空白对照细胞完全死亡后,降低G418为750 μg·ml-1,转染后14 d得到抗性克隆细胞,分别命名为Caski E62、Caski P0。收集抗性克隆形成后1周的细胞。
1.2 荧光定量RTPCR检测HPV16 E6 mRNA的表达1.2.1 细胞总RNA的提取及逆转录 操作参照试剂盒[TrizolTMRNA Isolation Reagent(GIBCO)和RevertA idTM First Strand cDNA synthesis Kit(MBI)]说明书进行。
1.2.2 荧光定量RTPCR扩增 实验设Caski组(空白对照组)、Caski P0组(空质粒转染组)、Caski E62组3组,每项检测重复3次,取平均值。为避免收集细胞和实验过程中RNA的降解、所收集细胞数量的差异以及实验过程中操作带来的误差,计算时用细胞中表达恒定的看家基因GAPDH(3磷酸甘油醛脱氢酶)逆转录扩增产物量的CT值来校正HPV16 E6 mRNA表达变化。HPV16 E6上游引物为5′GAATGTGTGTACT
GCAAGCA3′,下游引物为5′CACAGTGGCTTTTGACA
GTT3′,TAQman探针为5′CAGCATATGGATTCCCATC
TC3′。GAPDH上游引物为5′TGGGTGTGAACCACG
AGAA3′,下游引物为5′ GGCATGGACTGTGGTCAT
GA3′,探针为5′CTGCACCACCAACTGCTTAGC3′。其中探针于5′端标记荧光发光基团FAM,3′端标记荧光淬灭基团TAMRA(引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成)。在荧光定量PCR仪上进行PCR,扩增条件如下: 94 ℃ 1 min;94 ℃ 10 s,55 ℃ 30 s,72 ℃ 1 min,45个循环;55 ℃ 30 s。从PCR动力学曲线读取荧光强度增加到某一特定阈值时的扩增循环数CT值。
1.2.3 荧光定量RTPCR结果计算 参照文献[5]报道的比较阈值法。从各样品荧光定量PCR动力学曲线中判读其Ct值,用处理组样本基因的Ct值减去处理组参照基因的Ct值,得到ΔCt1,同样,用对照组样本基因的Ct值减去对照组参照基因的Ct值,得到ΔCt2,再用ΔCt1减去ΔCt2,得到ΔΔCt,即ΔΔCt=ΔCt1-ΔCt2。处理组样本基因相对于对照组样本基因的量通过公式:处理组样本基因/对照组样本基因=EX-ΔΔCt 。抑制率=(1-EX-ΔΔCt)×100%。
1.3 流式细胞仪检测HPV16 E6蛋白的表达
流式细胞仪由四川大学人类疾病生物治疗实验室提供。流式细胞术检测阴性对照组、Caski组、Caski P0组、Caski E62组4组细胞中HPV16 E6蛋白的表达,每项检测重复3次,取平均值。蛋白抑制率公式:[1-(转染后待测样品的蛋白荧光强度-阴性对照)/(未转染样品的蛋白荧光强度-阴性对照)]×100%。
1.4 细胞凋亡测定
胰酶消化培养好的细胞,得到细胞沉淀,置于1 ml eppendorf管中,PBS缓冲液重悬细胞,1 000 r·min-1离心5 min得到细胞沉淀。再次重复洗涤沉淀过程,加入75%乙醇重悬细胞并固定30 min以上,送流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测。
1.5 生长曲线的测定
分别取对数生长期的Caski、Caski P0、Caski E62细胞,消化后用含10%小牛血清的RPMI 1640 培养液制成单细胞悬液,调整浓度为105ml-1,以50 μl·孔-1接种于96孔培养板,每组设3个复孔,同时设不加细胞只加培养液的空白对照孔,放入37 ℃、5% CO2 孵箱培养;于培养1、2、3、4、5 d 后,每孔加入MTT溶液(5 mg·ml-1) 20 μl,继续孵育4 h,终止培养,小心吸弃孔内培养液,每孔加入150 μl DMSO振荡,并于酶联免疫检测仪490 nm 波长下测定各孔光吸收(A)值。以时间为横轴,A值为纵轴绘制细胞生长曲线。
1.6 细胞克隆形成率的测定
取对数生长期细胞胰酶消化成单细胞悬液,以每孔200个细胞分别接种于6孔板中,每孔设4个复孔,于37 ℃、5%CO2饱和湿度环境下静止培养2周。终止培养,弃去培养液,PBS(0.01 mmol,pH 7.4)洗涤2次,纯甲醇固定15 min,姬姆萨染色20 min,流水洗去染色液,空气干燥。显微镜下计数克隆数。将细胞数大于50个细胞团作为克隆计数,取平均克隆数计算克隆形成率。克隆形成率(%)=平均克隆数/每孔加入的单细胞数×100%。
1.7 统计学处理
实验结果以x-±s表示,组间比较采用单因素方差分析,多重比较采用LSD法,多组的两两比较用SNK法。
2 结
果
2.1 HPV16 E6 mRNA表达的变化
根据标准曲线计算扩增效率EX=1.8,即CT值减少1个循环对应模板DNA增加1.8倍。由表1可见,Caski E62组细胞E6 mRNA表达较Caski组明显降低(P<0.05),抑制率为92.15%。而Caski P0组细胞与Caski组相比,E6 mRNA的表达差异无统计学意义。表1 HPV16 E6和内对照GAPDH mRNA的 Ct值、ΔΔCt值及抑制率与Caski组比较,1)P<0.05,2)P>0.052.2 HPV16 E6 蛋白表达的变化
由表2可见,Caski细胞E6蛋白表达较Caski组降低(P<0.05),抑制率为98.1%。而Caski P0细胞与Caski组相比,E6蛋白的表达差异无统计学意义。
2.3 转染RNA干扰表达载体后Caski细胞凋亡情况的变化
转染 Caski E62、 Caski P0质粒的阳性克隆株及Caski细胞的凋亡峰值见图1。
Caski E62、Caski P0及Caski组细胞的凋亡率依次为27.1%、1.4%及1.3%,可见转染RNAi表达质粒表2 HPV16 E6蛋白荧光表达强度值及抑制率 的细胞凋亡率明显高于Caski P0及Caski组。
2.4 MTT 法检测细胞生长曲线的变化
转染质粒E62、空质粒P0的Caski细胞阳性克隆及Caski细胞第1~5天的MTT A值及细胞生长曲线见表3和图2。表3 各组细胞不同时间点的A值 可见转染RNA干扰表达载体E62的细胞生长速度较Caski组细胞明显减慢。而Caski P0组与转染前相比,细胞增殖无明显变化。Caski P0 和Caski 细胞的生长速率相近,而Caski E62细胞生长速度明显减慢,表明E6 siRNA 表达载体E62的导入影响了Caski细胞的生长。
2.5 细胞克隆形成率
统计学分析显示,Caski E62组的克隆形成数与Caski组及Caski P0组比较差异有显著性(P<0.05),Caski P0细胞的克隆形成数与Caski细胞比较差异无显著性(P>0.05)。见表4。表4 各组细胞的克隆计数及克隆形成率 与Caski组比较,1)P<0.05,2)P>0.05
3 讨
论
siRNA目前主要是通过体外直接化学合成,但化学合成的siRNA引起的基因沉默效应存在着作用时间短(一般不超过1周)而且耗费大等缺点。本研究使用的pSilencer 3.0H1载体含H1启动子,可在绝大多数哺乳动物细胞内自主合成小分子RNA,被广泛应用于反义RNA技术。载体包含有RNA聚合酶Ⅲ(PolⅢ)启动子(Hl prom)和1个有5个T的转录终止位点,1个保守的A开始转录合成RNA。遇到5个连续的U即终止,转录产物在转录终止位点的第2个碱基处终止,非常精确。只要将编码一小段对应目的基因特异序列的、其RNA能形成发夹结构的RNA序列插入载体中Pol Ⅲ启动子的下游,转入哺乳动物细胞,载体就能表达出短发夹状RNA(small hairpin RNA,shRNA),这种RNA很快在细胞中加工成为大约21个碱基大小的双链RNA分子,随后启始RNA干扰过程[6] 。该质粒带有可表达抗氨基糖苷类抗生素G418蛋白——氨基糖磷酸转移酶的Neo基因,通过G418筛选,得到能长时间稳定表达发夹状RNA的阳性克隆细胞。
本研究利用前期构建成功的HPV16 E6特异性siRNA表达载体来转染Caski细胞,观察它对E6基因的抑制作用。结果发现:在抗性克隆形成后1周,即转染后3周,E6 siRNA表达载体能使Caski 细胞E6 mRNA和蛋白的表达被明显抑制,抑制率分别为89.5%和98.1%,而空载体对二者的表达皆无明显影响,说明HPV16 E6 siRNA表达载体能特异高效地抑制Caski细胞E6基因的表达;而且siRNA表达载体的作用持续时间明显超过了化学合成siRNA的作用时间,说明HPV16 E6 siRNA表达载体能较长期地抑制Caski细胞E6基因的表达。
转染E62、P0质粒的阳性克隆及Caski组细胞的凋亡率分别为27.1%、1.4%、1.3%,可见我们构建的HPV16 E6 RNAi表达载体转染细胞后明显增加了细胞的凋亡率,而空质粒P0组的凋亡率并未增加,排除了质粒本身及G418筛选可能造成的影响,说明质粒是通过抑制E6基因的表达促进细胞凋亡的。
E6蛋白致癌的关键是由于它与p53结合,导致p53降解,从而使p53对细胞增殖周期相关因子 p21(WAF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的调节作用丧失,细胞中DNA损伤累积造成细胞癌变。抑制E6的表达可使肿瘤细胞的p53反应蛋白表达上调,激活caspase9和caspase3,抑制细胞的增殖[78]。细胞生长曲线显示,E62表达载体明显抑制了肿瘤细胞的生长,Caski E62细胞在软琼脂上形成克隆能力也明显低于Caski P0和Caski细胞,提示我们构建的RNA干扰表达载体明显抑制了肿瘤细胞的增生和克隆的形成。而空质粒载体转染的Caski P0组细胞生长速率和克隆形成率与Caski组细胞比较无明显变化,排除了质粒本身及G418对细胞的影响。
综上所述,HPV16 E6 siRNA表达载体可以特异高效地抑制宫颈癌Caski细胞E6基因的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,有效抑制肿瘤细胞的增殖,这为HPV相关宫颈癌的基因治疗提供了理论依据。
参考文献
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被告:北京美厨食品有限公司。
1996年12月28日,经国家工商行政管理局商标局核准注册,北京市糖业烟酒公司(以下称糖业烟酒公司)取得注册商标“JING TANG”的专有使用权,核定使用的商品为第30类,其中包括糖,注册有效期自1996年12月28日至2006年12月27日。糖业烟酒公司生产的“JING TANG”牌系列绵白糖先后被有关部门评定为知名商品。除自销外,糖业烟酒公司还授权北京市丰台糖业烟酒公司等其他糖业烟酒公司经营500克装“JING TANG”牌精致绵白糖。
1999年10月以来,北京美厨食品公司(以下称美厨公司)曾多次以每袋2.68元的价格,从北京市丰台糖业烟酒公司购进500克装“JING TANG”牌精致绵白糖。美厨公司还分别从北京大阳宫批发市场和京西批发市场购进 500克装“JING TANG”牌精致绵白糖24300袋,其中红色包装的4300袋,每袋1.55元;绿色包装的2万袋,每袋1.7元,总计价款为40465元(至今尚未付款)。自1999年10月20日开始,美厨公司将上述绵白糖作为搭赠品,装入其生产的方便面包装箱中,每箱一袋,并在方便面的包装箱上注有“箱内附有精美赠品”字样,共有8743袋随方便面流入市场。经查,美厨公司购进的这批绵白糖的“JING TANG‘商标包装袋系他人擅自制造。1999年11月16日,北京市工商局门头沟分局认定美厨公司购买的上述绵白糖系假冒糖业烟酒公司生产的商品,美厨公司以假冒的绵白糖搞促销的行为属虚假宣传、误导消费者的行为。该分局决定没收尚未被美厨公司装箱投人市场的假冒”贝NGTANG“牌绵白糖15557袋,罚款1万元。美厨公司对该处罚决定未提出异议。
糖业烟酒公司遂向北京市第二中级人民法院提起诉讼。诉称:美厨公司的行为侵犯其商标权和商业信誉,请求法院判令被告立即停止侵权、公开赔礼道歉并赔偿损失。其中经济损失62.1万元,商业信誉损失200万元,其他损失94832元。
美厨公司答辩称:其不知所购绵白糖是侵犯糖业烟酒公司注册商标的商品,也没有直接销售绵白糖,其行为不属于侵权行为。故不同意糖业烟酒公司的诉讼请求。
「审判
北京市第二中级人民法院经审理认为:美厨公司曾多次从正规渠道购买糖业烟酒公司生产的“JING TANG”牌绵白糖,对该商品的外观包装、产品质量和价格均应有所了解。工商行政管理部门查处的美厨公司购买的这批绵白糖在外观包装、产品质量和价格等方面与正常商品均有显著差异,因此,美厨公司在主观上应当知道其购买的这批绵白糖是侵犯糖业烟酒公司注册商标专用权的商品。在销售自己商品时,搭赠其他商品是经营者一种潜在销售行为,其性质不受商品售价是否提高、搭赠品是否摊入成本的影响,美厨公司的行为侵犯了糖业烟酒公司的商标权。依照《中华人民共和国商标法》第三条、第三十七条、第三十八条第(四)项之规定,判决:
美厨公司不得搭赠侵犯糖业烟酒公司“JING TANG”注册商标专用权的商品;向糖业烟酒公司书面致歉;赔偿糖业烟酒公司经济损失1万元,商业信誉损失4万元,因诉讼而支出的其他合理费用2000元和部分案件受理费13560元。
一审判决后,美厨公司不服,提起上诉。
上诉人没有销售假冒糖业烟酒公司注册商标的绵白糖,也不知道其通过正当渠道购进的绵白糖是假冒商品。因此,不应承担法律责任。根据我国商标法及其实施细则的规定,侵犯注册商标专用权的行为在客观上表现为销售或者经销侵权商品。上诉人并没有销售或经销购进的绵白糖,只是将其作为礼品赠与消费者。原审判决自行解释法律,将上诉人的赠与行为认定为销售行为,实属不当。通过合法的购物场所和渠道购买绵白糖,其主观上无过错。即使上诉人的行为构成侵权,侵权赔偿额应为上诉人所获得的利润或糖业烟酒公司因此所受到的损失。而事实上,上诉人并未因此获得利润,糖业烟酒公司也没有证据证明其因此受到了损失。请求二审法院依法改判,维护上诉人的合法权益,维护法律的尊严。