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室性心律失常是充血性心力衰竭临床上病死率高的并发症之一, 充血性心力衰竭并发快速房颤时, 可加速患者心力衰竭的进展, 引发患者出现脑栓塞等并发症, 故应给予积极治疗。胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药, 同时还具有轻度I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药性质, 临床应用证明是一种有效且无明显负性肌力作用的广谱抗心律失常药物[1],目前被广泛的应用于临床心律失常的治疗, 回顾分析湖北省广水市第二人民医院于2010年1月~2012年12月应用胺碘酮治疗的49例充血性心力衰竭并发室性心律失常患者临床资料, 胺碘酮对患者心室率的控制、心律转复及复律后的窦律维持均有满意的临床效果, 现总结报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 患者纳入标准:①患者年龄61~80岁;且患者治疗前2周内未用抗心律失常药物或用其它抗心律失常药物。②患者室性早搏总数1小时30次患者24小时≥1 000次。入院后经临床表现、心电图以及心脏彩超等确诊为充血性心力衰竭并发快速房颤的患者;同时需要排除标准: ①患者年龄80岁; 久性心房纤颤或心源性休克患者;②洋地黄中毒电解质紊乱及酸碱平衡引起心律失常及甲状腺机能异常患者;③无法判定疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断者;④多器官衰竭及显著的心动过缓者。
本组49例充血性心力衰竭并发室性心律失常的患者, 其中男性患者27例, 女性患者22例;患者年龄61~80岁, 平均69.4岁。均有心悸胸闷的临床症状。患者心室率(98±23)次/min。其中陈旧性心肌梗死9例, 急性心肌梗死11例, 不稳定性心绞痛6例稳定性心绞痛12例;频发室性早搏30例, 持续性室心动过速8例, 非持续性室心动过速11例, 根据NYHA分级, I级病例9例, Ⅱ级9例, Ⅲ级21例, Ⅳ级10例。
1. 2 治疗方法 49例充血性心力衰竭并发快速房颤的患者入院后常规给于洋地黄、利尿剂、ACEI或ARB以及美托洛尔常规治疗, 在常规治疗的基础上, 先将75 mg胺碘酮入5%葡萄糖250 ml静脉滴注1次, 接下来3次/d、1片/次口服胺碘酮片(0.2 g/片), 连服1周, 第2周改为2次/d、1片/次, 第3周起改为1次/d、1片/次, 在患者治疗有效后逐渐减量为1片/次, 隔日1次。连续治疗8周。
1. 3 疗效标准 ①显效:患者成对室性期前收缩数量减少≥80% ;频发室性期前收缩数量减少≥70%;短阵室性心动过速发作减少≥90%。②有效:患者频发室性期前收缩数量减少≥50%。③无效:患者每分钟期前收缩数量减少, 但未达到上述标准, 或期前收缩无减少[2]。
2 结果
49例患者中有效29例, 显效12例, 无效8例, 总有效率为83.6%。
3 讨论
充血性心力衰竭患者随着病情的不断发展, 患者机体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统激活, 造成患者心室壁张力增加, 同时还由于患者在治疗过程中出现的水、电解质以及酸碱平衡的紊乱等多种原因, 会造成患者室性心律失常的发生率不断的提升, 是临床上造成患者心力衰竭死亡的最主要原因之一[3]。在纠正患者心律失常的临床药物应用上, 其中I类、Ⅱ类以及Ⅳ类抗心律失常药物本身具有一定的负性肌力作用, 在患者充血性心力衰竭的治疗时, 可进一步加重患者心力衰竭, 进而会增加患者的临床死亡率, 所以临床上心力衰竭患者的抗心律失常治疗难度比较大。
而胺碘酮是属于临床Ⅲ类抗心律失常药物。具有轻度的I及Ⅳ类抗心律失常药物性质, 同时还具有轻度非竞争性的肾上腺素受体阻滞剂的作用。胺碘酮的电生理效应主要是抑制患者心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期, 有效减慢传导速度, 这样就会有利于消除折返激动, 降低患者窦房结的自律性。同时我们知道胺碘酮对静息膜电位及动作电位高度没有影响, 对于患者房室旁路前向传导的抑制大于逆向。胺碘酮在静脉注射时有轻度负性肌力作用, 对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用, 胺碘酮临床应用半衰期长, 治疗指数大, 抗心律失常种类多, 患者服药次数少。它能调节缺血心肌细胞内能量代谢, 减少缺血心肌磷脂的破坏, 有效清除自由基, 具有良好的抗氧化作用, 保护细胞膜和细胞器结构和功能完整, 同时还具有良好的抗心肌缺血作用。患者不良反应轻微, 耐受性良好, 是临床应用安全的抗心律失常药物。
参考文献