呼吸疾病护理诊断范文
时间：2023-08-24 09:28:54
引言：寻求写作上的突破？我们特意为您精选了4篇呼吸疾病护理诊断范文，希望这些范文能够成为您写作时的参考，帮助您的文章更加丰富和深入。
篇1
猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。
呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、猪呼吸系统疾病的病理变化
损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。
在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。
1．鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。
2. 气管炎。
气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。
剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。
病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。
3. 小叶性肺炎。
病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。
引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。
小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。
4. 大叶性肺炎。
大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。
大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。
大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：
（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。
（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。
5. 间质性肺炎。
发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。
6. 胸膜炎。
胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。
三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化
1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。
2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。
3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。
4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。
5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。
6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。
四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别
（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）
1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。
2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。
临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。
病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。
防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（二）猪流感（SI）
1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。
病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。
防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。
（三）猪伪狂犬病（PR）
1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。
2. 诊断。
流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。
临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。
病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。
防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（四）猪瘟（CSF）
1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。
临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。
病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。
防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）
1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。
2. 诊断。
流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。
临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。
病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。
防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。
（六）猪巨细胞病毒病（PCM）
1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。
临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。
病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。
防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。
（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）
1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。
2. 诊断。
流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。
病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。
防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。
（八）猪支原体肺炎（Mh）
1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。
临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。
病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。
防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。
（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）
1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。
临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。
病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。
（十）猪传染性胸膜肺炎（App）
1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。
病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。
（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）
1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。
2. 诊断。
流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。
临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。
病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。
防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。
（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）
1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。
2. 诊断。
流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。
临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。
病理变化：
急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。
慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。
防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。
（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）
1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。
2. 诊断。
流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。
临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。
病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。
防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。
（ 十四） 猪弓形体病（TP）
1. 发病机理。
弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。
临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。
病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。
防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。
（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）
1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。
临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。
病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。
防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。
（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）
1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。
临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。
病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。
防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。
（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）
1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。
2. 诊断。
流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。
临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。
病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。
篇2
妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus， GDM）是常见的妊娠期并发症之一，从数据来看[1]，现阶段GDM的发生率不断增加，血糖增高对妇女的正常妊娠、围产管理，对新生儿的质量，都有许多负面的影响。GDM的诊断标准一直仍有争论，国际妊娠与糖尿病研究组织（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups，IADPSG）在2010年了新的更加严格的关于GDM的诊断标准[2]，江苏大学附属江滨医院妇产科前期执行美国国家糖尿病数据组（National Diabetes data Group NDDG）标准诊断，自2012年底后开始执行2010年版IADPSG的诊断标准。研究人员观察了护理干预对按照旧标准未诊断为GDM、按新标准诊断为GDM的患者的影响，报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选择2013年1月～12月在江苏大学附属江滨医院妇产科建立档案、生育的孕妇321例，所有孕妇按照NDDG标准未诊断为GDM，按IADPSG标准诊断为GDM，为干预组；同时回顾检查了2012年1月～12月建立档案、生育完毕的孕妇，检出按照NDDG标准未诊断为GDM，按IADPSG标准诊断为GDM的孕妇303例，为对照组。干预组年龄20～37岁，平均年龄（25.6±5.3）岁，初产妇280例，经产妇41例；对照组年龄19～36岁，平均（27.0±5.6）岁，初产妇252例，经产妇51例。两组间一般情况无统计学差别。入选的孕妇在妊娠之前未发现糖尿病，无心脑血管病表现，排除高血压、肝肾疾病、慢性感染等孕妇。
1.2妊娠期糖尿病诊断的新旧标准
1.2.1 NDDG标准 江苏大学附属江滨医院妇产科之前执行的2000年NDDG标准诊断[3]，孕妇进行75g糖筛查试验，测血糖值，空腹不超过5.6mmol/L，1h不超过10.5mmol/L，2h不超过8.5mmol/L，3h不超过6.7mmol/L，超过一项诊断为糖耐量异常，超过两项及以上者，诊断为GDM，进行干预。
1.2.2 IADPSG标准 江苏大学附属江滨医院妇产科执行的新的诊断标准为2010年版IADPSG的GDM诊断标准[4]：孕妇进行75g糖筛查试验，血糖空腹不超过5.1mmoL/L（92mg/dl）、1h不超过10.0mmoL/L（180mg/dl）、2h不超过8.5mmoL/L（153mg/dl），只要一项血糖值达到或超过标准，诊断为GDM，进行干预。
1.3孕产期的护理干预 对照组孕妇按2000年NDDG标准诊断准为正常情况，按照原指南建议给予常规的护理，定期进行随诊，随围产周期接受常规孕期教育。
干预组孕妇在常规处理的基础上，给予严格的心理、饮食、运动等方面的护理干预。①心理干预：护理人员主动加强与孕妇的交流与沟通，详细讲解GDM相关知识，使孕妇了解病情，缓解紧张情绪；②饮食干预：干预组孕妇接受较为严格的饮食护理干预，定期营养宣教，按照体重的不同制定营养食谱，补充所需营养物质；③运动干预：根据干预组患者血糖、体重增加、胎儿发育等情况，设计合理的运动方案，促进糖代谢利用，指导孕妇运动量的合理性、注意的禁忌事项等。
必要的降糖治疗：干预组患者定期复查血糖，经心理、饮食、运动等方面的干预后，血糖仍高者，根据内分泌科医师的指导，接受口服降糖药物或者合理的胰岛素治疗。
1.4观察指标 观察两组患者的妊娠并发症、妊娠结局等。观察两组患者新生儿的围产情况。
1.5统计学方法 统计学软件采用SPSS19.0中文版，计量资料采用（x±s）表示，组间数据比较采用t检验，计量资料比较用χ2分析。以P
2 结果
2.1妊娠并发症的比较 干预组总的妊娠并发症的低于对照组的发生率，其中：妊高症、羊水过多、糖尿病酮症、子痫及子痫前期、胎儿宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫、胎膜早破的发生率低于对照，P
2.2妊娠结局的比较 干预组孕妇引产失败的发生率与对照组相仿，发生剖宫产、侧切、产道损伤的几率明显低于对照，P
2.3新生儿质量的比较 两组新生儿的出生体重、Apgar评分未表现出差异，发生新生儿黄疸、难产无明显的统计学差异比例区别不大，P>0.05；但是干预组孕妇出现巨大儿、低体重儿的比例低于对照组，新生儿低血糖、新生儿呼吸窘迫综合征的发生率也较低，P
3 讨论
妊娠期糖尿病是指无糖尿病的孕妇在妊娠期间出现糖耐量异常、血糖升高，常见空腹血糖正常，餐后血糖明显升高，肾糖阈下降，肾性糖尿，严重影响母婴健康。近年来，我国饮食结构变化，成人肥胖率上升，GDM发病率既往报告在1%～5%，许香香等人报告[5]采用第七版《妇产科学》、ADA标准的GDM发病率分别为10.40%、10.66%，采用IADPSG标准后GDM的发生率则有19.83%，上升趋势明显。
本病虽多能恢复，然而血糖升高对母婴的近、远期影响是明确的，诸如胎盘异常、子痫前期、子痫、妊高症、胎儿生长受限或过度生长等[6]。GDM主要影响在于，孕妇体内往往同时有胰岛素升高及胰岛素抵抗的情况[7]，同时，妊高症与GDM在发病环节上存在一定相关性，GDM孕妇出现子痫前期往往是早产的重要诱因[8]。GDM孕妇在妊娠中后期，血糖控制不佳，存在潜在的胎儿畸形、诱发流产等意外风险[9]。对胎儿，其可出现继发性高胰岛素血症，促进胎儿过度发育，出现巨大儿[10]；胎儿在娩出后，继发性高胰岛素血症往往不能立即纠正，可诱发低血糖反应[11]；其肺泡活性物质合成降低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的可能性也高于正常胎儿[12]。因此，严格的妊娠期血糖管理是非常有必要的。
由于相当部分的GDM孕妇无明显症状，空腹血糖也正常，江苏大学附属江滨医院妇产科在执行2010年版IADPSG的GDM诊断标准后，发现检出的GDM孕妇有明显增加，同时由于IADPSG标准检查更为简单，并未对临床工作增加明显的负担。通过研究发现，在IADPSG标准诊断为GDM而NDDG标准未诊断为GDM的孕妇人群中，进行严格的护理干预，加强血糖管理，明显降低了妊娠并发症、改善了妊娠结局与新生儿质量。可以认为IADPSG标准简便易行，利于优生优育工作开展，具有较好的推广价值。
参考文献：
[1]李青.妊娠糖尿病不同诊断标准对妊娠及新生儿结局的影响[J].华南国防医学杂志，2015，29（1）：23-25.
[2]魏玉梅，杨慧霞.妊娠期糖尿病诊断标准变迁[J].中国实用妇科与产科杂志，2013，29（4）：295-298.
[3]杨慧霞，魏玉梅，孙伟杰.妊娠期糖尿病诊断标准的新里程碑[J].中华围产医学杂志，2010，13（3）：177-180.
[4]International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy[J].Diabetes Care，2010，33：676-682.
[5]许香香，冯一奇，汪云，等.3种不同诊断标准妊娠期糖尿病妊娠结局分析[J].交通医学，2013，27（3）：295-297.
[6]肖苑玲，潘石蕾，陈炜，等.妊娠期糖尿病与妊娠并发症的相关性[J].广东医学，2013，33（23）：3575-3576.
[7]王炎，于健，于江.妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与代谢紊乱的临床观察[J].华南国防医学杂志，2009，23（3）：40-44.
[8]熊英，孙长学，李玲，等.妊娠期高血压疾病患者血清瘦素、胰岛素水平变化及相关性研究[J].贵阳医学院学报，2009（3）：311-314.
[9]吴昊，谢毅，张炜，等.妊娠合并糖代谢异常与胎儿畸形的关系[J].现代妇产科进展，2010，19（2）：107-110.
篇3
【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1674-7526(2012)04-0197-02
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的疾病，且气流受限逐渐加重。同时慢性阻塞性肺疾病也是一种慢性病，其反复发作，最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病。慢性阻塞性肺疾病已经成为影响公共健康的重大问题，据世界卫生组织统计，慢性阻塞性肺疾病在各类致死疾病中居第六位．占呼吸系统疾病死亡总数的20％[1]。其病情多变、易变，常因病情加重导致死亡。本文给予了归纳总结，以期能引起患者和护理工作者的重视，提高护理质量和患者的生活质量。
1 临床资料
1.1 一般资料:本组54例，男36例，女18例；年龄(48～76)岁，平均64岁。
1．2 诊断标准:所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病(COPD)的诊断标准，并按照COPD治疗指南进行治疗。
2 结果
1周后, 咳嗽、咳痰、呼吸困难、营养不良、合并呼衰有不同程度好转。治疗半个月后, 除6例严重肺功能下降者仍有间断性呼吸困难外, 其他症状均明显好转。
3 护理
3.1 重视心理护理:由于慢性阻塞性肺疾病患者多系老年人, 并长期反复急性发作并逐年加重, 很多患者对疾病缺乏足够的认识和治疗信心, 易出现烦躁、焦虑和抑郁, 而焦虑和烦躁将增加肌体的耗氧量，会加重患者病情，从而形成恶性循环，使患者的身体和心理承受着双重折磨，, 给疾病的康复带来十分不利的影响。因此必须给予患者良好的心理护理，才能使其康复治疗得以顺利实施，取得事半功倍的效果。给予患者安慰和支持，使患者适应现实，增强和维护患者的自尊心和战胜疾病的信心，让患者在现实生活治疗康复中把郁积情绪和紧张心情宣泄出来，起疏导护理作用，消除患者的恐惧心理。只有让患者树立起信心，才能利于患者的康复[2]。
3.2 保证氧供:氧疗能稳定或减少肺动脉高压症的进展, 而且可以纠正低氧血症又不引起高碳酸血症酸中毒的危险, 可以提高患者生存率,改善患者的生活质量和神经精神状态。长期氧疗还能使红细胞压积减少, 血液黏稠度降低, 使心肺氧供增加, 从根本上缓解患者的缺氧状态，改善呼吸困难等症状提高运动耐力，缓解肺心病的发展。COPD患者的氧疗一般是经鼻导管长时间低流量吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，吸氧持续时间大于15h/天[3]。这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。如达不到，则需行气管切开或呼吸机辅助呼吸，保证氧供。
3.3 进食与饮水:根据病人的年龄和病情选择合适易消化的食物，多吃水果、蔬菜和优质动物蛋白，增加机体抵抗力，加强营养，鼓励患者多饮水，少量多次，保持大小便通畅，积极给予静脉补液，以增加体内水分，利于痰液的稀释和毒素的排出。防止气道干燥、痰液粘稠，加重肺部感染，但心力衰竭、水肿的患者要控制饮水量。
3.4 协助排痰:慢性阻塞性肺疾病老年患者占多数，患者小气道功能差，呼吸道分泌物多，痰液不易排出，须协助排痰。临床上主要采用变换，翻体拍背的方法来实现。作为护理人员应指导病人有效咳嗽，首先做深呼吸(5～6)次，再深吸气后保持张口，然后浅咳一下将痰咳出至咽喉，再迅速将痰咳出。吸痰：痰液阻塞气道影响通气是引起窒息致合并多器官衰竭死亡的直接因素，故在护理上要彻底清除气道内的分泌物[4]。叩背：患者取半坐位，操作者站床边单手轻叩背部使粘着在支气管内的痰松动排出，每天进行(2～4)次，每次35min。注意呼吸脉搏的频率、血压的变化、咯血量的大小、紫绀及意识状态等情况。
3.5 保持患者夜间的呼吸道通畅，减轻呼吸困难:在夜间应指导患者取半卧位，加强排痰和气道湿化，保持呼吸道通畅，睡前嘱患者适量饮水。饮水时坐起或取侧卧位，防止窒息。指导有效咳嗽、咳痰方法，必要时叩背或引流，促使痰液排出，降低低氧血症的发生率。半夜醒来时适当喝水，以稀释痰液，降低气道阻力，减轻呼吸困难。
4 小结
慢性阻塞性肺疾病是一种不完全可逆的、呈进行性发展的慢性肺部疾病，尚无特效的治疗药物与方法，现有的药物与治疗方法都不能阻止肺功能下降的趋势，但患者可采取一些行为来较好地应对肺功能的下降。COPD患者的教育与管理，长期氧疗，呼吸肌锻炼等重要辅助治疗和护理，有利于延缓病情发展，减轻患者症状，缓解肺功能下降，改善生活能力，提高生活质量。
参考文献
[1] 罗晓凤，任辉．慢性阻塞性肺疾病是值得关注的疾病[J]．国外医学护理学分册，2008，22(3)：112
篇4
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）01-0123-02
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病状态，气流受限不完全可逆，通常呈进行性发展，并与肺脏对有害颗粒和气体的异常炎症反应有关，晚期常常并发呼吸衰竭而危及生命。我院对42例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭给予无创呼吸机配合科学的护理措施，疗效满意，现报告如下。
1临床资料
42例患者均为2012年1月～2013年9月沈阳市红十字会医院重症监护病房患者，均符合《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》制定的诊断标准，其中男22例，女20例，年龄52～76岁，平均年龄62.8±4.1岁，病程10～30年，平均病程16.8±3.9年，所有患者治疗前血气分析结果示，PaO2≤60mmHg，PaCO2≥50mmHg，符合Ⅱ型呼吸功能衰竭的诊断标准，同时具有无创通气的指征。
2 治疗方法及疗效判定
2.1 治疗方法 所有患者入院后在给予抗生素、祛痰剂、支气管扩张剂、糖皮质激素、氧疗、营养支持、康复治疗等措施的同时，给予无创呼吸机辅助呼吸配合科学的护理措施。
2.2 疗效判定标准 显效：呼吸困难和紫绀消失，神志转清，心率、呼吸、血压、PaO2、SaO2恢复正常，精神好转，能进食和有效对话；有效：呼吸困难改善，紫绀消失，神志转清，PaO2、SaO2增高或接近正常；无效：呼吸困难、呼吸频率和心率加快，紫绀和意识障碍无好转，甚至病情恶化。
3 护理
3.1 观察病情 在应用无创呼吸机治疗过程中密切观察患者病情变化，监测患者呼吸频率、胸廓起伏幅度、人机同步、血压、心律、心率等情况，密切监测血氧饱和度、PaO2、PaCO2以掌握通气效果，依据动脉血气分析值及时调整呼吸机的各项参数。注意观察患者的神志、呼吸窘迫缓解情况、皮肤色泽及弹性、紫绀程度、尿量变化等情况，如出现恶化等情况及时通知医师给予处置，同时注意患者与呼吸机配合是否协调，有无人机对抗。
3.2 呼吸道护理 保持呼吸道通畅是保持呼吸机进行辅助通气治疗的关键，如病情需要口腔内可放入口咽通气管。患者入院后协助患者取舒适、安全的，同时协助患者翻身、叩背以利于痰液排出，及时清除患者口腔及鼻腔的分泌物。对于患者痰液粘稠，应指导患者适当增加饮水量，如病情需要可给予化痰药物治疗。如患者痰液不易咳出或意识障碍者，必要时可使用吸引器清除分泌物。
3.3 呼吸机护理 患者上机前应对无创呼吸机严格检测，对呼吸机的功能、管道消毒与否、滤膜、细菌过滤网更换与否、湿化器水位正常与否、电源稳定与否等进行检查。依据患者情况选择合适的面罩，固定要松紧适度，同时定时去下面罩，按摩受压部位。
3.4 饮食及口腔护理 入院后合理调配膳食，根据患者的饮食喜好及营养状况选择合适的饮食，可给予高热量、高维生素、高蛋白、低糖、易消化、产气少的饮食，少食多餐，补充水分。保持口腔清洁，对于生活不能自理及神志不清者，护理人员应给予口腔护理。如出现腹胀，应给予流质或半流质食物。
3.5 心理护理 由于本病病情危重，而且应用无创呼吸机治疗，患者容易产生恐惧、濒死感、焦虑、烦躁、紧张等心理情绪。医护人员在上机前应向患者及家属详细介绍本病病情、发展变化及无创呼吸机治疗的必要性及优越性，取得患者配合治疗与护理。护理人员要耐心疏导，关心病人，做好解释、安慰、鼓励工作，引导患者及家属正确对待疾病，树立战胜疾病的信心。
3.6 预防并发症 定时用棉签湿润口唇，嘱患者间歇饮水，给予患者口腔护理，保持口腔清洁，避免口咽不适；在面罩使用过程中，可以在面罩与面部之间用纱布或海绵衬垫，防止面部皮肤受压或破损；告知患者正确的呼吸方法，避免张口吸气，给予腹部按摩，从而减少胃肠胀气发生；昏迷患者注意有无眼球干燥或角膜溃疡的发生，必要时给予氯霉素眼药水点眼。
4 治疗结果
42例患者中显效21例，有效16例，无效5例，总有效率88.10%，其中37例治疗1～4天后病情好转，4例因病情加重改行气管插管，1例死亡。
5讨论
慢性阻塞性肺疾病是引起呼吸衰竭的常见病因，常常危及生命。应用无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭简便易行，使患者避免气管插管，减少人工气道相关性并发症。护理人员在护理中必须严密观察患者的病情变化，熟练掌握无创呼吸机的性能、使用方法、观察要点等。加强沟通，耐心宣教，加强护理，预防并发症，可显著提高临床治疗率，减少并发症，改善患者生活质量，值得临床推广。
