包装技术的作用范文

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2书法与现代包装艺术的结合

传统书法以其优美的线条、博大的文化底蕴、丰富的笔锋变换以及优美的构图方式成为世界文化瑰宝，它在包装设计中使用可以使产品赋予深度和内涵的同时，提高文字装饰艺术品位，两者可以从以下几种方式上进行结合:

首先，可以进行风格和韵味的借鉴，包装上的字体设计可以采纳或吸收书法艺术的局部或全部风格和韵味的设计，在不影响字体可识读性的同时，进行设计感觉的创作。

其次，可以局部运用，在包装的字体设计中，进行局部笔画的引入，将书法艺术局部笔锋、或起笔、或顿笔等引入包装字体设计中，还可以引进书法艺术的点画、结字、布白手段，移植其点画结字布白的形态，既增加包装字体设计的韵味，又使包装设计不失现代设计气息(如图2)。

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甲状腺癌是近30年世界范围内发病率上升最快的恶性肿瘤， 同时我国的甲状腺癌发病率也同样呈快速上升趋势[1-3]。手术是目前治疗甲状腺癌最主要的方法， 而甲状腺癌根治手术中甲状旁腺损伤引起的甲状旁腺功能减低一直是困扰很多外科医生的一个棘手难题。国内外均有研究指出甲状腺癌术中甲状旁腺的误切率是较高的， 有研究报道误切率甚至可达30%[4-6]。近年来， 纳米碳混悬液和纳米碳甲状旁腺淋巴负显影技术的出现为术中甲状旁腺的保护提供了一条新的思路。纳米碳混悬液为淋巴示踪剂， 具有淋巴系统趋向性， 术中注射到恶性肿瘤周缘组织中， 迅速进入淋巴管， 聚集滞留到淋巴结， 使淋巴结和淋巴管染成黑色， 实现肿瘤淋巴引流区域的活体染色[7]。由于甲状旁腺不接纳甲状腺的淋巴回流， 因此在甲状腺注射纳米碳后， 甲状腺、颈部淋巴管及淋巴结都会被黑染， 而甲状旁腺不会被黑染， 使之与黑染的甲状腺及淋巴结容易区分而被保护。本实验通过对比同一医疗组在使用和不使用纳米碳甲状旁腺淋巴负显影技术的情况下手术治疗的两组甲状腺癌患者术后甲状旁腺功能的情况， 探讨在实际应用中纳米碳甲状旁腺淋巴负显影技术对甲状旁腺功能的保护作用， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 实验对象为2013年1月～2014年12月在河南科技大学第一附属医院甲状腺外科同一医疗组治疗的62例甲状腺状癌患者。纳入标准：①术前经影像检查高度怀疑甲状腺状癌的患者， 术中快速病理检查确诊甲状腺状癌， 而手术切除范围均为患侧甲状腺全切、峡部切除、对侧甲状腺近全切除加中央区淋巴结清扫；②术前未经过任何抗肿瘤治疗或甲状腺部位的有创性检查和治疗， 术前血清iPTH和血钙水平正常；③病检为甲状腺微小癌、肿瘤长径>3 cm和双侧甲状腺状癌的患者均不纳入。62例患者随机分为实验组和对照组， 各31例。实验组中男6例， 女25例， 年龄30～71岁。对照组中男4例， 女27例， 年龄28～73岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 实验方法 实验组在术中暴露甲状腺后于双侧甲状腺上中下极腺体内分别注射0.1 ml纳米碳混悬注射液， 15 min后再行手术切除病灶， 术中快速病理检查明确诊断后行根治手术。对照组则不注射纳米碳混悬注射液， 直接手术切除病灶， 术中快速病理检查明确诊断后行根治手术。所有患者切除标本术后常规石蜡切片和HE染色病理检查， 检查标本中有无切除甲状旁腺组织。术后24 h复查血清iPTH和血钙水平。所有患者术后严密观察有无口周麻木、手足麻木抽搐等低钙症状并统计例数。

1. 3 统计学方法 采用SAS8.1统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

实验组术后血钙降低2例（6.45%）， 血钙平均水平（1.16± 0.12）mmol/L， 对照组术后血钙降低7例（22.58%）， 血钙平均水平（1.08±0.16）mmol/L， 比较差异具有统计学意义（P

3 讨论

纳米碳混悬液是第三代淋巴示踪剂， 具有高度的淋巴趋向性， 国内外诸多研究显示纳米碳无致突变和致癌性， 几乎不会进入血液循环， 对中枢神经、心血管及呼吸系统无明显影响， 是一种高效且对人体无害的淋巴示踪剂[8]。从本实验结果中可以看到应用纳米碳甲状旁腺淋巴负显影技术的实验组在术后甲状旁腺检出率、术后低钙症状的发生率、血清iPTH及血钙降低的发生率明显低于对照组（P3 cm的患者；②一些伴有囊性结构的癌肿， 如将纳米碳混悬液注入囊腔中， 则染色效果也较差， 甚至无法染色；③二次甲状腺手术， 尤其是近期二次手术的患者， 由于甲状腺周围淋巴系统被破坏、炎细胞浸润及瘢痕组织形成， 均会严重影响纳米碳混悬液的染色效果， 故不建议在这类患者术中使用该技术。虽然该技术还有其局限性， 但只要把握好适应证， 就能确切地降低甲状旁腺功能损伤， 且具有不需要特殊设备、学习曲线、对技术要求也不高的优点， 是一项易于推广且效果良好的新技术。

参考文献

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文献标识码：A

文章编号：1009_816X(2011)05 _0392_03

DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.05.26

心肌缺血引起缺血再灌注损伤是心肌梗死病人主要致死原因之一，减少缺血再灌注损伤可以 降低冠心病的死亡率。缺血预处理减少缺血再灌注损伤的研究已成为近年来医学领域的热点 。虽然经皮冠状动脉成形术（PCI）是一项挽救冠心病患者缺血心肌的安全手段,但与支架术 相关的围术期心肌梗死的发生率也很高，心肌细胞坏死发生率约为1/3。如何减少其发生， 并提高PCI术病人的临床预后已引发心血管专业学者的关注。目前，已有研究证实支架植入 术前球囊预扩张能起到缺血预适应的效果，改善PCI术患者的临床转归。本文就这一研究进 展作一综述。

1 缺血预处理（IPC）定义和机制

心肌经过反复数次的短暂缺血后，非但未引起预计的心肌损伤加重，反而对随后长时间的缺 血产生耐受的现象称为缺血预处理。这一概念首先由Murry及其同事在1986年犬类的动物实 验中得出。实验中给予犬类心脏四个循环短暂的五分钟缺血处理，之后,冠状动脉夹闭40分 钟,血流再灌72小时,结果显示，心肌梗死面积显著减少［1］。IPC是多基因控制的心 脏对缺血的一种细胞防御适应现象，心肌细胞通过改变表型以更好的适应后续的心肌缺血。 预处理效应通过诸如阿糖腺苷、缓激肽、阿片类、NO、TNF_α等多种物质介导从而发挥作用 ［2］。

2 PCI围术期心肌梗死的发生

经皮冠状动脉成形术(PCI)是治疗冠心病的重要手段，医学科技的不断进步使得PCI已进展为 一项安全系数相当高的技术，冠状动脉的紧急闭塞和狭窄问题已基本能被支架植入术所解决 。但PCI术不可避免地也带来一系列相关问题，支架植入术现在已成为心肌梗死的一个重要 引发因素。行PCI术时伴随心肌酶、肌钙蛋白的释放，即所谓的围PCI期心肌坏死。有学者在 研究中行磁共振检查显示,PCI中心肌坏死区的微循环及侧支循环阻塞，证实心肌坏死是由 远端栓塞引起的［3］，由此可以猜测远端栓塞是引起心肌坏死的部分原因，但支架 植入术过 程中引起的缺血再灌注效应、侧枝血管闭塞等也参与其中。如何减少PCI术中心肌坏死的发 生率，减少术中缺血再灌注损伤成为提高PCI术临床转归的关键性问题。

3 球囊预扩张――PCI术相关的缺血预处理

心绞痛的发生是一种心肌短时间可逆性缺血及缺血再灌注的现象。研究证实心肌梗死前反复 的心绞痛发作可以减少心力衰竭和心律失常的发生率，改善心脏功能［4～6］，这得 益于缺血 预处理效应。很多临床研究证实心肌梗死前心绞痛作为预处理的引发因子，在心肌梗死发生 时比先前无心绞痛发作的患者肌酸激酶（CK）释放的要少，有心绞痛者侧支循环的良好率也 比无心绞痛者明显增高,说明心绞痛的发作依赖于心肌血液循环的自身调节。其发作次数越 多,适应性调节机制就越成熟,侧支循环的建立也越完善。通过大量研究结果的分析，我们 发现心绞痛的反复发作可以通过促进冠状动脉侧支循环的建立,为受损心肌提供新的血供途 径，从而实现预处理对心肌的保护效应，耐受后续的致死性心肌缺血如心肌梗死等。

由上述心绞痛的机制可以推测，若能创建一种可控的心肌缺血模型模拟缺血预处理， 以能产生如心绞痛所引起的后续心肌保护效应。由此球囊预扩张术作为可以让心肌反复短暂 缺血的理想模型应运而生。

Leesar MA等通过实验发现冠状动脉介入治疗第二次球囊扩张比第一次时ST段有所下降，心 绞痛范围减少，乳酸脱氢酶产生减少［7］。Staat P等也通过对30例行冠状动脉成形 术的急性心肌 梗死的病人研究发现，90S的球囊扩张隔以3～5分钟的再灌注，可以减少心肌损伤；4次反复 的1分钟球囊预扩张可以使支架植入术后心肌梗死面积减少36％［8，9］。从量化的 角度来看， 心电图显示球囊扩张时相应导联ST段抬高，随着球囊扩张次数的增加，ST段抬高幅度呈递减 性改变。冠状动脉内心电图要比体表心电图更能准确、直观、敏感的反映球囊预扩张时心肌 缺血程度的变化。也有人观察了球囊预扩张对心肌酶释放、术中AMI、低血压等并发症的影 响，结果证实采用球囊预扩张的PCI术可提高心肌对缺血的耐受性，主要表现为胸痛程度逐 渐减轻。支架植入术前3～6次的球囊预扩张，最终证实在6个月内减少心肌梗死面积，一年 内维持较好的左室射血分数。上述大量临床研究都有力地证实了球囊预扩张的缺血预适应效 应可以保护心肌。

有学者认为上述效应可能与阿糖腺苷有关。实验证实在运动引起的心肌缺血中，低剂量的阿 糖腺苷输注可以减轻缺血负担，提高左室收缩功能，证明腺苷在人类缺血预适应中是潜在的 保护因子，通过激活腺苷受体，抗血小板和炎症因子效应等多种途径达到保护心肌的目的 ［10］。

在临床上，冠状动脉介入过程中球囊反复预扩张产生的缺血预适应已经成功的减弱了缺血的 有害作用如包括心室颤动在内的心律失常［11，12］和缺血再灌注引起的心肌梗死等 。有研究 证实球囊预扩张联合PCI术中腺苷、硝酸甘油的输注能进一步加强缺血预处理的心肌保护效 应，但相关研究并不多，有待进一步深入。

4 关于IPC对侧支循环的影响

近年一些研究表明，无论是缺氧预处理、高压氧预处理还是早期IPC都可使心肌梗死动物梗 死边缘区微血管新生增加,作为促血管生长因子的最重要的细胞生长因子，心肌组织中血管 内皮细胞生长因子(VEGF)表达上调起重要作用［13］。Ningfu Wang等［14］ 提出行冠状动脉成 形术或冠状动脉旁路移植术的严重冠状动脉疾病患者，供应心肌的血流主要靠侧支循环的形 成，而肝细胞生长因子（HGF）为新生血管形成的主要因子。研究证明，在有严重冠脉病变 的病人输注肝细胞生长因子前体（pHGF）可以提高冠状动脉疾病患者血中HGF的水平。我们 可以大胆的假设，球囊预扩张引起的预适应也与侧枝循环形成有关。董玉玲等［15］ 的研究发 现PCI术中侧支循环积分明显增加，冠状动脉楔嵌压明显升高，表明球囊预扩张引起的缺血 预适应促进了侧支循环的形成。支架成功植入后侧支循环供血明显减少，考虑可能由于冠状 动脉狭窄问题解除后，术后的主要冠状动脉恢复供血，致侧支循环供血减少。这一情况提示 侧支循环在缺血预适应第一相反应中起重要作用。虽然有相关假设，但由于目前研究尚局限 ，侧枝循环形成的量化指标尚缺乏，球囊预扩张引起的缺血预处理效应是否有侧枝循环的参 与还不能完全确定。

5 局限性

临床研究已经证实，与未经多次预扩张患者相比，反复多次的冠状动脉内球囊扩张最终可以 减轻胸痛程度，减少ST段的抬高幅度及乳酸分泌。但在球囊反复预扩张的过程中，可能会导 致粥样硬化斑块顺着冠状动脉或是主动脉脱落，引起围PCI期心肌梗死。所以这也是一项有 风险的有创操作。同时，球囊预扩张易引起血管损伤，预扩张后内皮功能的丧失是导致再狭 窄或其他血管并发症的主要原因，需通过促进代偿血管形成来预防。VEGF是导致血管重建的 主要因子，在上述的侧支循环中可能起到重要作用。但是研究发现在冠状动脉疾病中它的过 度表达直接刺激血管形成，导致再狭窄的发生，而其对抗剂如奈西立肽可以大大减少再狭窄 的发生率，减少球囊预扩张引起的有害血管重建，其使用提高了血流介导的血管再通［ 16］。

综上所述，球囊预扩张已在PCI术中广泛应用，虽然其确切的心肌保护机制尚未十分明 确，但是确实给冠心病患者带来了临床益处。有希望通过进一步的深入研究，探寻潜在的确 切机制，最大程度地减少PCI术过程中的心肌梗死发生率，最大程度地保护心肌免于缺血再 灌注损伤，以带来最佳的临床预后。

参考文献

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