免疫学的进展范文

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伴随着科技的发展和医学的进步，免疫学检验技术有了突飞猛进的发展。从单一的免疫诊断技术发展为微量化、多基因和单细胞技术。而一些继发性和原发性免疫缺陷及恶性肿瘤的临床诊断，往往要求更加精确的免疫学检验技术，还能对临床治疗的有效性进行定量评价。

1免疫学检验技术的研究进展

1.1荧光素标记抗体技术

1.1.1流式细胞免疫荧光分析技术这是一种新型的血清试验方法，它是在免疫荧光基础上建立起来的，对抗体利用荧光进行染色，并在此基础上对所需信息进行获取，进而研制而成的流式细胞仪。其特征是拥有电子计算机技术和激光技术，主要是用于分析DNA含量，可在同一试管中，对多种靶物质的潜在特征进行检测。目前这种技术尽管还没有应用于临床上，但却受到许多临床检验学者的关注。

1.1.2间接免疫荧光技术主要是检测呼吸道病原体抗体、抗平滑肌抗体和抗病原体，可使自动化程度和标准化检测提高，并使手工操作的误差降低。这是一种相对成熟的技术，可用于商品的开发。

1.2酶标记免疫检验技术

1.2.1酶联免疫吸附试验技术在检测酶联免疫技术上，从理论上分析，相应的抗体或者是某一抗原纯品都可以进行应用，所以在该技术的检测上，抗体系统或者是可融性抗体都可以采纳。这种技术是以免疫过氧化物为基础，有较强的特异性、较高的敏感性，便于观察、操作简单，已经在临床上得到了广泛的应用，利于进行大规模的检查。

1.2.2酶联免疫斑点技术这是一种分析技术，应用于对B细胞分泌免疫球蛋白的测定，是进一步衍伸和发展了定量酶联免疫吸附试验技术。微孔内进入待检测样本后进行培养，在特异性抗原的作用下，对B细胞或者是记忆型T细胞进行活化，产生了IG或者是CK，清洗细胞之后，将第二抗体加入，IG或CK与抗体结合之后，在将酶生物素加入，发生反应，而形成大小不一的圆形着色斑点。此技术即可用于各类CK的T细胞的分泌，还可用于抗体B细胞的分泌，这种技术也是检测T细胞功能的标准技术，其检测灵敏度相当高。

1.3新型标记免疫检验技术

1.3.1核酸标记免疫检验技术其原理是转录翻译或者是扩增核酸。在极短的时间内，通过聚合酶链反应，按照几何数在扩增，最终达到数百万倍，这就是扩增。而转录翻译是通过抗体DNA发生抗原反应后，测定转录翻译成的酶。灵敏性强是这两种检测方法的共同特征，目前，此种方法仍旧用于研究阶段。

1.3.2量子点标记免疫检验技术在传统的标记免疫分析技术中，有较低的酶免疫分析灵敏度，同时有很大的污染存在于放射免疫分析中，而荧光免疫分析和发光免疫分析都有着较短的发光时间，很容易发生淬灭。而在20世纪70年代，科学家们就开始广泛关注良好的光电性能，并开始初步应用标记免疫分析，其效果也非常令人满意。量子由于有很小的尺寸，在受到刺激时，会发生荧光，所以它实际上是起到了探针的作用。在早期诊断疾病、细胞成像、测定生物多组分和免疫示踪定位时，其应用价值非常广泛。

2其他免疫检验技术

2.1微阵列免疫芯片技术这是一种小分子抗原分析平台，具有高效的特征，是近年来刚刚出现的，它可以对复杂样品中含量极低的目标物质进行快速的定量检测。同时，还可对生物样品中全部蛋白质含量的变化情况进行检测。其优点是能够进行高通量的平行检验与分析，可使样本或药品的用量降低。

2.2液态芯片技术是新一代生物芯片技术，在20世纪70年代美国Luminex公司研制，其检测平台是流式细胞技术，其载体是带编码的微球体，可用于大规模的测定蛋白质和核酸。还可用于检测多种指标，包括传染病、神经―内分泌等，可用于测试任何使用微量分析的系统。

3免疫学检验技术的发展趋势

科学技术的发展和医学的进步，要求能够准确分析从特定部位取得的微量样本。随着微纳电子学及分子生物学的发展，在科研上免疫学检验技术也有了质的飞跃，在此趋势下，将不断应用各种更为敏感的新的分析方法，使免疫学检验技术朝着更新、更高的方向发展。

参考文献

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[2]虞伟，武建国.ELIspot技术及其在生物医学研究中的应用[J].临床检验杂志，2006，24（6）：476-477，479.

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乙型肝炎(HB)是一种世界范围内流行的传染病。据估计，全球约20亿人曾经感染HB病毒(HBV)，慢性感染者约有3.5～4亿人，每年有100万人死于HBV所致的肝硬化、肝衰竭及原发性肝癌〔1〕。我国为HB高发国家，人群HBV感染率约为9.09%〔2〕，HB已成为严重的社会问题。HBV感染和机体的免疫状态密切相关，儿童期HBV感染，约90%发展成为慢性感染，而青少年及成年期感染，仅有10%发展成慢性感染。随着年龄老化，手术及输血的机会增多，以及老年人脏器特有的变化，导致老年人慢性HBV感染机会明显增加。

1 HBV的特点

HBV属于嗜肝DNA病毒，其完整的病毒颗粒成为Dane颗粒，直径42 nm，由双层外壳和一个核心组成。核心直径为27 nm，内含环状双股DNA，DNA聚合酶、核心蛋白〔3〕。外部为包膜蛋白，厚约7 nm，即表面抗原。其基因组由S区、C区、X区和P区组成。S区编码前S1蛋白、前S2蛋白及乙肝病毒表面抗原(HBsAg)。前S蛋白有很强的免疫原性。在HBV的附着和侵入宿主肝细胞的机制中起着重要的作用。前S1和前S2蛋白可引出和调节宿主的体液和细胞免疫应答，对于清除体液内的病毒和阻止病毒感染健康的肝细胞提供重要的免疫防御机制。C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码的蛋白质经加工后分泌到细胞外形成乙肝病毒e抗原(HBeAg)，C基因编码的蛋白质为HBcAg。目前认为HBcAg是宿主Tc(细胞毒T细胞)作用的主要靶抗原。P区是最长的开放性读码框，编码多种功能性蛋白，包括逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶等，参与HBV的复制。X基因编码X蛋白，可激活多种调控基因，与原发性肝癌的发生密切相关。

2 HBV感染的免疫学机制

一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主的免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏。宿主免疫反应的不同，直接影响HBV感染所致的转归。HBV感染后，机体清除HBV的机制主要包括特异性体液和细胞免疫反应，以及非特异性免疫反应。

2.1 急性HB的免疫机制 HBV感染肝细胞后，病毒抗原被抗原提呈细胞(APC)的蛋白酶体裂解成小分子的寡肽，并与肝细胞内人类白细胞抗原(HLAI)类分子结合成复合物，表达于细胞表面，成为T细胞表位。CTL通过表面的CD8+分子与HLAI类分子产生黏附，并由TCR识别上述寡肽表位，此类CTL即为HBV抗原特异性CTL(HBV antigens Specific cytotoxic lymphocytes，HBVsCTL)。HBV特异性的CTL通过分泌大量的γ干扰素(IFNγ)等细胞因子达到清除病毒的作用。在自限性急性乙型肝炎患者中，特异性CTL应答作用强，可能与病毒被迅速清除而肝细胞损伤较轻有关，而在老年患者中，胸腺老龄退化，T细胞活性下降，其亚群分布发生改变，导致CTL活性和杀伤力明显下降，导致肝炎慢性化〔4〕。

2.2 HBV感染慢性化的免疫机制

2.2.1 天然免疫 树突状细胞(dendritic cells， DCs)，是至今发现的功能最为强大的专职APC，是机体对异己抗原发生免疫应答的首要环节〔5〕。根据其细胞表面的标志可分为髓样树突状细胞(myeloid dendritic cell，mDC)和浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell，pDC)。pDC在宿主对病毒的防御机制中起到重要的作用，并具有大量分泌Ⅰ型干扰素的能力。DCs既是天然免疫的重要组成部分，可通过Toll样受体(Toll like receptor，TLR)识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMP)而触发，分泌IFN、白介素(IL)等细胞因子，促进DCs自身成熟的同时，对病原体进行原始杀伤〔6〕。同时，DCs也是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁。成熟的DC表面高表达HLADR，CD86(B71)，CD80(B72)等共刺激分子，可高效激活未致敏T淋巴细胞，发挥特异性细胞免疫〔7〕。因此，DC的功能状态、表达的TLR对机体天然免疫以及获得性免疫起到关键作用。大量研究表明，老年慢性乙型病毒性肝炎患者外周血DCs存在表型缺陷，成熟障碍，功能下调〔8〕，不能有效将外来抗原有效递呈给T淋巴细胞，而致不能及时有效启动特异性免疫，清除HBV，最终导致HBV感染持续化。

Toll受体为Ⅰ型跨膜糖蛋白，识别特异性高度保守分子，可以表达在胞膜及胞内，已知人的TLR受体有11种。其中TLR 2、4、5表达在细胞表面，TLR3、7、8表达在内涵体和溶酶体膜，TLR9表达在内质网，活化后进入内涵体和溶酶体〔9〕。其中TLR 3、7、8、9参与了抗病毒的天然免疫反应〔10，11〕它在天然免疫中通过对病源分子相关模式(PAMP)的识别发挥作用，通过刺激信号的级联反应导致细胞因子的产生和协同刺激因子的表达，在天然免疫和获得性免疫中起到了桥梁的作用。大量的研究显示HBV和天然免疫系统之间存在相互的作用，HBV可干扰Toll样受体的信号转导，抑制细胞因子IL10、IFNγ、TNFα的产生，HBV还可引起MD1效应分子的表达上调，进而引起TLR 4的表达下调，间接抑制TLR为媒介的免疫机制〔12〕，从而引起感染的持续化。

2.2.2 获得性免疫 HBV感染机体后，除了早期建立起来的非特异性免疫应答外，还有特异性免疫应答，而后者更为重要。特异性免疫应答主要包括体液反应和细胞反应。体液免疫中的特异性抗体主要作用是中和循环内的病毒并阻止病毒感染健康的肝细胞，老年人B 细胞的成熟过程明显减慢，其成熟周期延长，B 细胞各亚型的活力不同程度地下降，其周转率也呈不同程度的减退;B 细胞表面免疫球蛋白(Ig)浓度降低，产生抗体活力亦随增龄而下降，免疫应答亦降低〔13〕。细胞免疫反应包括抗原特异的细胞毒怀淋巴细胞(TCL)，自然杀伤细胞(NK)，抗体依赖的细胞毒细胞(ADCC)和淋巴因子激活的K细胞(LAK)等，其中以CTL最为重要〔14，15〕。

HBV特异性细胞毒性淋巴细胞(CTL)，通过T细胞受体(TCR)识别APC(病毒感染的肝细胞，吞噬病毒抗原的树突状细胞等)表面的主要组织相容性复合体(Major histocompatibility complex MHC)Ⅰ类分子结合活化，活化的主要通过以下两个途径发挥作用①溶胞途径:机体针对HBV编码产物所产生的特异性T淋巴细胞，借助其分泌的穿孔素、颗粒酶及其表面表达的Fas配体等使病毒感染的靶细胞凋亡。②非溶胞途径:机体针对HBV编码产物所产生的特异性T淋巴细胞通过分泌特定的细胞因子如IFNγ和TNFα来抑制HBV的复制继而达到清除病毒的作用〔16〕。CD4+T淋巴细胞的主要作用是辅助B淋巴细胞产生抗体及诱导CTL活化，同时也能增强树突状细胞的活化CD8+效应T细胞的过程，从而清除病毒〔17〕。老年人因胸腺萎缩等原因表现免疫功能低下，而胸腺是主要的免疫器官，是T淋巴细胞成熟分化的场所，在老年慢性乙肝患者中，虽然T细胞的总数没有发生明显的变化，但是其增殖力及活性随着胸腺的退化而逐渐下降，亚群分布发生变化，CTL活性及杀伤力受损，引起感染慢性化〔18〕。

3 老年慢性乙型肝炎的特点

HBV感染后慢性化的机制，除了特异性免疫应答因素外，尚有许多其他的因素，病毒因素包括病毒的基因型、突变等宿主因素包括宿主的年龄、性别、人白细胞抗原基因型和免疫应答等方面。

3.1 免疫系统退化 60岁以上老年人胸腺组织已不易测到。因此，细胞免疫功能显著受损，淋巴细胞功能受损，B 淋巴细胞功能也随之下降，致使体液免疫功能发生改变。另外，老年人血清免疫球蛋白IgA及lgG值增加，IgA增高更显著，而IgM浓度下降，多数老年人血清中有自身抗体。这也反映老年人免疫系统失调。

3.2 病毒的变异 随着HBV感染时间的延长，自身的不断复制，以及宿主的免疫压力、外环境和药物的作用下，病毒会形成变异，从而对免疫系统产生新的影响。其中比较常见的是前C区1896位点的变异，前C基因变异可能影响到抗原的加工、提呈，变异的抗原与HLA形成的复合物发生构型变化，从而使CD4+T细胞失去了对复制病毒的特异性的识别能力，同时也影响CTL对病毒的识别，致使T细胞免疫作用下降。Bertoletti等〔19〕研究发现野生型病毒前C基因表达的产物可引起HLAA2限制性CTL发生反应，而突变株病毒无此作用，说明特异性CTL对变异病毒的抗原丧失了反应能力，从而导致宿主免疫功能低下。Tur等〔20〕也发现HBeAg的缺失易导致宿主免疫功能紊乱。慢性乙型肝炎病毒感染者前C区位点突变，常伴有较高水平HBVDNA复制效率，存在更严重的免疫紊乱，HBeAg的表达是影响宿主外周血T细胞亚群变化的一个重要因素。

4 总 结

HBV感染机体后，首先由APCs等吞噬细胞捕获异己抗原，启动天然免疫屏障，发挥非特异性的免疫应答，起到初步清除病原体的目的。继之通过一系列的信号转导过程，把异己抗原信号呈递给淋巴细胞，启动适应性免疫，活化的CTL通过两条途径清除病毒即胞溶途径分泌穿孔素、颗粒酶等细胞毒分子直接杀伤病毒感染的靶细胞或者途径介导靶细胞凋亡和非胞溶途径分泌细胞因子抑制病毒复制。而老年人胸腺老龄化退化，各种免疫细胞的活性明显下降，机体免疫功能低下，免疫应答能力下降，其抗原提呈功能及细胞免疫功能明显下降，导致病毒感染的肝细胞持续发生损害，清除病毒抗原的作用明显减弱，成为疾病的慢性化的主要因素。除上述因素外，老年人肝脏重量减轻，肝细胞数及细胞器数明显减少，也参与疾病慢性化的过程中。因此，对于老年HB的免疫学的研究，对其治疗及预后有重要意义。

参考文献

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【关键词】：睡眠机制；镇静催眠药

睡眠是一种最基本的生理行为，也是保障身心健康的重要条件。在睡眠过程中，全身包括中枢神经系统都得到恢复和休息。然而随着人们生活节奏普遍加快，睡眠不足已成为当今都市人的普遍现象。近年来，随着镇静催眠药物应用的加大，对于睡眠机制的研究也逐渐成为热点。目前的研究主要集中在激素调节机制、免疫调节机制等几方面。本文针对近年来现代医学对于睡眠机制的研究进展进行综述，为今后睡眠机制的深入研究及镇静催眠药物的合理应用提供依据。

1 激素调节

1.1 肾上腺皮质激素

夜间睡眠的早期慢波睡眠（SWS）占优势，此期也是一天当中下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothalamus-pituitary-adrenocortic axis, HPA轴）分泌活动显著受抑，体内促皮质激素（ACTH）和考的松浓度最低的时期。睡眠早期特别是SWS期间，垂体-肾上腺应答受到抑制，确切原因还不清楚，可能是其它激素抑制了促肾上腺皮质激素释放激素（CRF）的分泌，或下丘脑分泌了某种未知的ACTH抑制因子。向大鼠脑室内注入CRF可剂量依赖性地缩短非快动眼睡眠（NREMS）和快动眼睡眠（REMS），延长觉醒。将白细胞介素-1（IL-1）与CRF先后（间隔10分钟）注入脑室内，CRF可取消IL-1延长NREMS和缩短REMS的效应，提示IL-1刺激产生的CRF可能作为一种负反馈机制，抑制IL-1的中枢及外周效应。

1.2 褪黑素（melatonin）

褪黑激素是由松果腺分泌的一种胺类激素,其产生与睡眠同步发生,在调节人体昼夜节律和睡眠方面有着重要的生理作用。体内褪黑激素水平的提高可导致睡意产生,且能提高睡眠质量。褪黑激素通过与褪黑激素受体MT1和MT2结合而发挥生理作用。MT1和MT2分别由350和362个氨基酸构成,相对分子质量约为40 000。MT1分布于下丘脑的视交叉上核(SCN),可调节睡眠周期及褪黑激素的产生;MT2分布于SCN和神经元视网膜,故而不仅可调节睡眠节律,还可调节视力。当褪黑激素与其在细胞膜上的特异性受体结合后,可将信号传递至细胞内,抑制腺苷酸环化酶活性,减少环腺苷酸(cAMP)的形成,继而导致蛋白激酶A(PKA)的活性降低,阻止细胞核内第三信使cAMP反应元件结合蛋白(CREB)转化为磷酸化的CREB(P-CREB),下调神经营养因子(BNDF)的表达水平,最终使神经细胞活性受到抑制,促使睡眠开始。

2 免疫机制

2.1 白细胞介素-1（IL-1）

Hori(1988)等发现，IL一1可增加下丘脑室旁核中冷敏神经元的放电，而减少热敏神经元的放电;Shibata(1988)也描述了下丘脑神经元对IL一1?的敏感性;Yamashita等(1992)的实验表明IL一1可直接作用于下丘脑视上核神经元，从而影响神经内分泌激素的释放。另有研究发现，异丙肌苷、转移因子、胞壁酰二肽等免疫增强剂在使脑内IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)分泌增加的同时，也延长了家兔的睡眠时间；应用免疫抑制剂环磷酰胺降低家兔免疫功能的同时，可明显抑制SWS。IL-1的产量与睡眠有关，在SWS期间活性达峰值，在睡眠剥夺期间产量增多。外源性IL-1可在兔、大鼠、猫、猴等动物诱发睡眠，尤其是SWS。IL-1受体拮抗剂或抗IL-1抗体在抑制内源性IL-1活性的同时，可抑制兔的自发睡眠，还可抑制睡眠剥夺后“反跳现象”的出现。

2.2 白细胞介素-2

白细胞介素-2( IL-2)，又叫T细胞生长因子，具有多种神经生物学特性。Born 报道睡眠时血清IL-2水平是增高的，并且有着明显的昼夜节律性。有资料表明睡眠剥夺时体内去甲肾上腺素(NE)浓度升高是由IL-2介导的，后者使β-肾上腺素受体激活。在鼠第三脑室或脑室蓝斑处注入鼠IL-2或重组人IL-2可诱导睡眠，同时脑电图也有相应变化，其效应约维持25～140 min ，与剂量相关。然而，将重组人IL-2注入兔的脑室或静脉内，对睡眠无影响。因此，IL-2对睡眠调节的意义尚需进一步研究。 

2.3 肿瘤坏死因子

肿瘤坏死因子（TNF）参与炎症反应及免疫反应。巨噬细胞、淋巴细胞以及中枢的星形胶质细胞均可产生TNF。以前的研究已证实，TNF经静脉注射或脑室内注入均可延长家兔睡眠时间，其中以SWS为主。TNF促进大鼠、小鼠脑内5-HT的合成，提高5-HT及其代谢产物5-HIAA的含量，这可能是它促进SWS的机制。

3 神经递质机制

3.1 γ-氨基丁酸

它是经典的神经抑制性递质，一直被认为与睡眠有关，苯二氮卓类药物的镇静促眠作用是因为它能增加GABA 受体的亲和力以加强GABA与识别位点的结合。一些药物能通过抑制GABA的分解以提高其在脑内的含量，也在一定程度上增加SWS。谷氨酸和γ-氨基丁酸是哺乳动物中枢神经系统内最重要的氨基酸类神经递质，对神经元的活动分别具有兴奋性及抑制性调控作用。 

3.25-羟色胺（5-HT）

20 世纪 50 年代末 ,科学家首次提出了5-HT与睡眠有关,随后40多年5-HT与睡眠关系的是非争论至今未有决断。60年代的一些实验结果证实了5-H T参与睡眠的调节,如电损毁猫中缝背核(DRN)后SWS 消失,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后SWS和异相睡眠 (PS)均完全消失 ,PCPA 所致的失眠效应可被腹腔注射5-羟色氨酸(5-HTP)或L2色氨酸所翻转,因此DRN的5-HT作为一种神经递质在诱发SWS中起调节作用的观点一度被大家所接受。80年代后,Sakai等运用电生理方法研究发现DRN的5-HT能神经元在觉醒期放电最为活跃，而在SWS期开始减少，在PS期放电几乎完全停止。 

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中图分类号：G622 文献标识码：B 文章编号：1002-7661（2015）17-254-01

学校是思想道德教育的主阵地，《国家中长期教育改革和发展纲要》的20字工作方针：优先发展，育人为本，改革创新，促进公平，提高质量。把教育摆在优先发展的战略地位。明确提出：以学生为主体，以教师为主导，把促进学生成长成才作为学校一切工作的出发点和落脚点。我校坚持以养成教育为德育主线，全方位、深层次培养学生文明习惯。

一、课程育德

纲要中明确指出：把德育渗透于教育教学的各个环节。以人为本，坚持德育为先。核心是解决好培养什么人、怎样培养人的重大问题，重点是面向全体学生、促进学生全面发展，着力提高学生服务国家人民的社会责任感。

课堂教学是德育工作的主阵地，如何发挥课程育德主渠道、主阵地作用，落实党的十七大提出的“育人为本、德育为先，实施素质教育”的要求，将社会主义核心价值观融入学校课程实施过程中，切实提高课程育人实效，全面提高学生思想道德素质，贯彻党的教育方针，培养德智体美全面发展的社会主义建设者和接班人。建立全员育人、全程育人、全方位育人的中小学思想道德建设工作的育人机制，根本性解决德育与教学的“矛盾”。

坚持德育为先，课课育德，学校重视学科渗透德育，创新德育形式，重视学生良好学习习惯培养，在教育现代化的今天，充分运用教育资源，延伸书本的教育教学容量。如语文教学，利用网络搜索课文相关的美丽风景等，为学生提供鲜活的教育教学内容，让学生坐在教室知世界，开阔视野，让学生成为一个爱祖国、爱学习的人。体育教学，学生参与体育活动，田径运动会等，让学生在活动中变得坚强有毅力，在活动中成长。品德教学，利用现代教育资源延伸教科书的容量，让学生收看“神舟十号”飞天，宇航员在太空中生活，“辽宁号”航母服役我国海疆等，感受祖国的强大，使学生从小热爱祖国。

二、环境育德

一切从学生出发，创新教育方式，创建温馨教室，营造良好的德育氛围，形成整体德育的合力，促进学生健康成长。

苏霍姆林斯基曾说：“成功的教育应该使学生在没有意识到受教育的情况下却受到毕生难忘的教育，而这种潜移默化过程中受到的教育往往具有滴水穿石的作用。”这句话实际上指出了教育工作的一种最高境界，以学生生活中的各种真实情境为教育载体，通过环境熏陶、榜样示范引领、对话沟通等方式，激发学生内心道德生长的需求，让学生自觉自愿地接受道德观念，产生道德情感，在潜移默化中形成道德行为。

学校领导高度重视，美化学校环境，把温馨教室的创建列入了班集体考评中。教室有不同设计，学生自我展示舞台，学生可以在教室这一方天地里展示自我，清新秀丽的作业，栩栩如生的图画使教室倍添光彩。为孩子们提供了丰富的精神食粮。

三、活动育德

坚持德育为先，事事育德。在教育的基础上抓体验，在体验的过程中渗透教育，促使学生行为由他律向自律转变。