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【关键词】 心律失常性右室心肌病
1 病例资料
患者,女,47岁。16年前因感冒伴频发室性早搏诊断“心肌炎”,平素经常出现室早二联律或阵发性心房纤颤,一直间断口服胺碘酮,因发作性心悸、胸闷2h急诊入院。查体:血压80/50mmHg,呈急性重病容,呼吸急促,面色略苍白,口唇紫绀,皮肤湿冷,四肢发凉,双肺呼吸音清,心界略大,心率196次/min,律齐,心音低钝,A2>P2。心电图示室性心动过速。立即心电监护、吸氧,给予胺碘酮150mg加生理盐水20ml缓慢静推,另一通道给予血管活性药多巴胺120mg加生理盐水250ml静点,血压达110/70mmHg,20min后心电监护示心率无变化,又给予胺碘酮150mg加生理盐水100ml静点仍无效,试用利多卡因75mg无反应,异搏定5mg静推均无效,病人血压一直在升压药维持下,减慢升压药速度病人出现意识模糊、晕厥,加快升压药速度神志渐恢复正常,此时仔细分析心电图呈左束支阻滞图形,是右室流出道室性心动过速,立即口服倍他乐克50mg(因我院无静脉药物),普罗帕酮70mg加5%葡萄糖注射液20ml稀释后静推20min后心率渐减慢至130~150次/min(45min内推完),心率持续2h不继续下降,而减慢升压药速度血压持续下降,在升压药维持下用普罗帕酮70mg加生理盐水100ml维持静点,大约1h后心电图示窦性心动过缓不齐、结性逸搏、逸搏夺获二联律伴室内差传、窦房Ⅱ°传导阻滞、Q-T间期延长、绝对性低电压,当心电监护示心率42次/min时,立即静推阿托品1mg,心率渐上升至50~60次/min,共抢救9h才恢复至窦性心律。病人一般状态差,面色苍白、口唇紫绀、四肢发凉、尿量少,此时多巴胺用量达960mg,间羟胺100mg,于另一道给予多巴酚丁胺40mg加5%葡萄糖注射液50ml泵注,654-2 20mg加5%葡萄糖注射液150ml静点,5%碳酸氢钠120ml静推后病情明显好转,1h后血压渐恢复正常,皮肤潮红、四肢温暖、尿量渐增多。第二天病人可下床活动,复查心电图仍为窦性心律,V1~V6导联T波倒置,偶发室性早搏,心脏彩超示左房31.5mm、右室31mm、室间隔8.0mm、左室41.7mm、左室后壁10mm、右房横径38mm,超声诊断右室明显增大,经10天治疗,病情稳定精神状态好,血压110/70mmHg,心率56~60次/min,心电图示窦性心律,痊愈出院,介绍阜外医院行介入治疗。
2 讨论
致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种病因不明,以右心室心肌受累为主的疾病,心肌被纤维或脂肪组织替代,并由此导致各种心律失常,特别是恶性室性心律失常或慢性心力衰竭,部分患者仅有“良性心律失常”或表现为反复发作的“良性过程”,即长期无症状或仅有非特异症状如心悸、乏力等。右室心肌病心电图多表现为室性早播、阵发性或持续性室性心动过速,特别是右室源性的室性心动过速,而室性心动过速,其中有一些是临床风险性最高的心律失常,某些特发性室性心动过速却几乎不具有任何风险。一般而言,发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分,其中右室流出道室性心动过速约占特发性室性心动过速的2/3,而此类室性心动过速的机制主要是触发性机制,一般多是为儿茶酚胺敏感性,即多在激动、运动、劳累、饮酒等情况下易发作,发作时心电图是室性心动过速起源点最好的第一推测指标,尤其12导联同步记录有助于识别QRS的起始以及V1导联的束支阻滞类型对于确定治疗方案有重要意义。右室流出道室性心动过速心电图表现为左束支阻滞图形、且Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均为R型,对于此类患者一般首选普罗帕酮70mg/次静脉推注,必要时可维持静点、口服药物也以普罗帕酮、β-受体阻滞剂为首选,胺碘酮不适合首选。应当注意,这一类期前收缩和室性心动过速一般属于良性,对于无器质性心脏病的患者绝大多数情况下不具有致命性,而且右室流出道室性心动过速其中2/3又主要表现为频发的单形性室性心动过速,此型往往被许多临床医生诊断为“心肌炎后遗症”伴发的频发室性期前收缩和短阵室速、大多给予抗心律失常药物治疗而未被建议接受介入治疗。需特别指出的是该患发作时伴有晕厥、黑蒙、低血压,主要是因为此型室速不仅有室房分离而且因为其起源点位于右心室流出道,室速发作时左、右心室激动时间的差异较一般室速更大,所以在频率过快时更容易导致心脏每分射血量不足,从而发生晕厥或黑蒙,但这并不意味着其有ICD的植入指征,射频消融依然应作为首选。综上所述,该患即使心脏彩超示右室明显增大、左室正常,但结合发作时心电图的特点及治疗转归应为“良性心律失常”,不应因为有心肌病的存在而诊断为器质性室性心动过速,以致在治疗方案的决策方面导致误判。
【关键词】 胺碘酮; 急性心肌梗死; 室性心律失常; 随访
[Abstract] Objective: To evaluate the efficacy and safety of amiodarone in the treatment of ventricular arrhythmia in patients with acute myocardial infarction. Methods: One hundred and eighty patients with ventricular arrhythmia and acute myocardial infarction were treated with amiodarone and followed up one year. Results: Intravenous loading dose of 3~5 mg/kg amiodarone was given within 10 minutes,followed by 1~1.5 mg/min infusion.The administration of amiodarone was effective in patients with recurrent sustained ventricular tachycardia and(or) fibrillation.Oral maintenance amiodarone dose of 200 mg/d could control ventricular arrythmia. Conclusion: Amiodarone had high efficacy and was relatively safe for treating ventricular arrhythmia in patient with acute myocardial infarction.
[Key words] amiodarone; acute myocardial infarction; ventricular arrythmia; followup
近年来,胺碘酮已广泛应用于室性心律失常的治疗,短时间内静脉注射大剂量胺碘酮往往有效。特别是伴有心肌缺血,心功能不全者,可改善心肌缺血及心功能,降低心律失常死亡危险,耐受性好,不良反应少[1-3]。本文报告胺碘酮治疗180例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者室性心律失常的临床资料。
1 对象与方法
1.1 病 例
选择我院2004年1月~2007年12月收住的AMI合并室性心律失常患者180例,其中男121例,女59例,年龄37~81岁。62例伴有心功能不全(NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级)。所有患者均经心电图﹑床边心电监测﹑24 h动态心电图(Holter)确诊。室性心律失常包括:单源室性期前收缩(室早)﹑频发多源室早,短阵室性心动过速,持续性室性心动过速,心室扑动,心室颤动,R on T现象。
1.2 方 法
分为两组:Ⅰ组(56例)为胺碘酮静脉+口服:静脉注射胺碘酮首剂3~5 mg/kg,稀释至10 ml,10 min内静脉注入,然后以1~1.5 mg/min维持(24 h≤1 000 mg),并随病情好转渐减,直至仅出现偶发室早时,停止静脉用药,加用口服胺碘酮600 mg/d,1周后减为400 mg/d,再1周后减为200 mg/d维持。Ⅱ组(124例)为胺碘酮单纯口服:开始口服胺碘酮600 mg/d,1周后减为400 mg/d,再1周后减为200 mg/d维持。
1.3 检查项目
静脉用药期间持续心电、血压监测,每日描记12导联同步心电图,记录并测量PR,QT间期,计算QT离散度(QTd)。口服用药前、用药后1,2,3周分别描记12导联同步心电图,记录并测量PR,QT间期,计算QTd,以后分别每月复查心电图1次,每2个月查甲状腺功能,Holter,超声心动图,血肝肾功能,电解质,半年摄胸片1次。
1.4 疗效判断标准
显效:Holter记录室性期前收缩,平均每小时减少≥90%;有效:Holter记录室性期前收缩,平均每小时减少≥75%;无效:未达上述指标;恶化:按Morganroth[4]标准:即用药前室性期前收缩>100次/h,用药后增加3倍以上,或用药前室性期前收缩<100次/h,用药后增加10倍以上。
停药标准:心率<50次/min;QT间期≥0.55 s;PR间期≥0.28 s;不能耐受的症状和体征。
1.5 统计分析
采用SPSS11.5统计软件包,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P
2 结 果
2.1 临床治疗效果
Ⅰ组:显效17例(30%),有效23例(41%),总有效40例(71%)。Ⅱ组:显效38例(31%),有效50例(40%),总有效88例(71%)。两组均无恶化病例。其中8例持续性室速,室扑,室颤患者电转复律后,第1个24 h内静脉给药无持续性室速,室扑,室颤发作,仅有频发室早或短阵室速,维持加口服胺碘酮3~4 d后,心电监护为窦性心律伴偶发室性期前收缩,1例死于心源性休克。62例伴心功能不全患者中:心功能改善Ⅱ级以上13例(21%), 心功能改善Ⅰ级以上28例(45%),无1例心功能恶化。
2.2 心电改变
治疗期间,2例出现窦性心动过缓,心率40~50次/分,停药1 d后恢复。两组窦性心律用药后心率明显减小,QT间期轻度延长,QTd明显减小,P<0.01(表1)。表1 两组用药前后QT,QTd比较
2.3 不良反应
随访期间有2例出现甲状腺功能低下,立即停药。随访期间胸片无明显异常,无肺损害发生。
3 讨 论
胺碘酮是含碘苯呋喃衍生物,它具有扩张血管、减慢心率、改善心肌缺血作用,故已作为治疗AMI伴室性心律失常的首选药物。循证医学研究已证明其有效性。本组治疗总有效率71%。
胺碘酮最重要的电生理作用是直接延长动作电位时程、复极时间及不应期,这是通过抑制钾外向电流从而影响心肌细胞动作电位的2、3相,属Ⅲ类抗心律失常药作用[5]。它对钠通道也有弱的阻滞作用,属于Ⅰ类抗心律失常药作用,引起细胞除极缓慢及减慢激动传导,而且直接抑制窦房结及房室结的4相自动除极。胺碘酮有非竞争性的阻滞α及β受体的作用并阻滞慢反应细胞的钙内流。它能调节缺血心肌细胞内能量代谢;减少缺血心肌磷脂的破坏,保护细胞膜和细胞器结构和功能完整;清除氧自由基,对抗脂质过氧化,有很好的抗心肌缺血作用[6]。以上电生理作用说明,胺碘酮是一种广谱抗心律失常药。它具有Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ类抗心律失常药作用,以Ⅲ类为主。
国外文献报道,胺碘酮可以安全地应用于严重心功能不全(LownⅡ~Ⅲ级室性期前收缩且心功能Ⅲ~Ⅳ级)[7]。本组62例合并心功能不全患者心功能改善率66%,无1例心功能恶化。
由于心肌属三维结构,心外膜心肌动作电位时程最短,心中层心肌(M细胞)动作电位时程最长,心内膜心肌动作电位时程介于两者之间。胺碘酮的药理作用主要延长心外膜心肌及心内膜心肌动作电位时程,而对心中层心肌(M细胞)动作电位时程影响最小。故应用胺碘酮之后,QT间期延长,这是由于心外膜心肌、心内膜心肌、M细胞动作电位时程同步延长,但QTd不增加[8]。因此,胺碘酮的应用并发恶性心律失常不多见。本组180例患者随访1年,QT间期明显延长,但QTd明显减少。无1例出现恶性心律失常或猝死。
故胺碘酮作为临床治疗AMI合并室性心律失常的首选药物,其效果满意,安全可靠。
参考文献
[1] Siddoway LA. Amiodarone: guidelines for use and monitoring[J]. Am Fam Physician,2003,68(11):2189-2196.
[2] Antman EM,Anbe DJ,Armstrong PW,et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with STelevation myocardial infarction—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].Circulation,2004,110(5):588-636.
[3] 袁贤奇,宋有城,朱 俊,等.大剂量胺碘酮静脉注射在顽固性室性心动过速、心室颤动的临床应用[J].中国心脏起搏和心电生理杂志,2001,15(3):30-31.
[4] Morganroth J.Risk factors for the development of proarrhythmic events[J].Am J Cardiol,1987,59(11):32E-37E.
[5] 朱 俊. 胺碘酮的临床应用[J].医师进修杂志:内科版,2004,27(1):45-47.
资料与方法
选择青岛大学医学院附属医院、青岛第一疗养院符合下列条件患者100例纳入本研究:成年人动态心电图证实室性早搏>30次/h:同时伴有与室性早搏相关的心悸等症状:有或无器质性心脏病。排除标准:室性早搏不多且无明显症状者;有明确诱因如疲劳、精神紧张、情绪波动、酗酒等室性早搏;心室率<60次/分或药物中毒、电解质紊乱患者。患者随机进入步长稳心颗粒组(治疗组)和心律平组(对照组),每组各50例。治疗组50例,男26例,女24例,年龄29~75岁,平均57±12岁。对照组50例,男30例,女20例,年龄31~76岁,平均56±14岁。两组平均年龄、性别、病因等比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
方法所有患者均停用抗心律失常药物l周,治疗组口服稳心颗粒,每次9g,每日3次,温开水冲服,共4周;对照组口服心律平,每次150mg,每日3次,共4周。
对每l例入选患者在用药前后,用人体细胞微磁场测定――量子共振技术进行检测。检测的项目:免疫功能、心脏、肝脏、肝功能、肺、肾脏、肾功能、大脑、心律失常、室性早搏。然后分别加入步长稳心颗粒或心律平对上述指标进行效价检测。用药期间每2天进行1次心电图检查。
临床症状疗效判定标准:①显效:症状消失或明显改善;②有效:症状改善;③无效:症状无改善或加重。
Holter疗效判定标准:①显效:室性早搏消失或<10次/h或较治疗前减少50%;②有效:室性早搏较治疗前减少30%~50%;③无效:室性早搏数24小时无明显变化或增多。
统计学处理 计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验。
结果 步长稳心颗粒和心律平、胺碘酮、倍他洛克、异搏定的抗心律失常及治疗室性早搏的效果相当。步长稳心颗粒有轻度增强免疫功能的作用,而其他抗心律失常药有轻度降低免疫功能的作用,尤以心律平明显。步长稳心颗粒对心脏、肾功能、心功能、肝功、脑血管影响的指数在正常范围,而其他抗心律失常药对心脏、肾功能、心功能、肝功、脑血管影响的指数大于正常。
以24小时Holter为标准,两组患者治疗前室性早搏数比较,差异无显著意义;治疗后患者室性早搏数比较亦无显著性差异;治疗组总有效率92%,对照组总有效率94%,两者比较差异无显著性;P>0.05。两组经相应药物治疗后室性早搏数均较用药前明显减少(P<0.01)。
胸闷、心悸、乏力等症状,治疗组总有效率94%,对照组总有效率80%,治疗组明显优于对照组,P<0.05。
不良反应 治疗组发生轻度头晕例,胃肠道反应2例,对照组发生胃肠道反应3例,心动过缓2例,均无其他严重不良反应发生。
讨论
心律平是治疗室性早搏的常用药物,由于心脏负性肌力和致心律失常的作用明显限制了其使用,尤其是使用大剂量心律平抗心律失常时,更易引起心律失常,偶尔可致严重甚至致死性心律失常。在伴有缺血性心脏病患者中,心律平应视为禁忌。
中图分类号:F832.31 文献标识码:B 文章编号:1007-4392(2012)02-0077-02
开展基层央行领导干部履行职责审计,是人民银行内审工作的重点,对加强基层央行领导监督,促进内控机制的完善、执政能力的提高,更好的履行央行的职能。更好的服务经济发展,落实执行总行的政策具有重要的作用。近年来。各级内审部门分别从履职审计的程序、内容和评价方法等多方面进行了积极的探索,积累了一定的经验。但随着基层人民银行职能转变和干部管理要求的不断提高,现有履职审计的方式和内容虽然在一定程度上弥补了离任审计的不足,但与开展履职审计的预期目标相差甚远,履职审计的深度和内容急需进一步改进和提高。
一、基层央行履职审计工作存在的问题
(一)履职审计目标定位存在差异
目前各地对履职审计的理解和认识上还存在着一定差异,有的认为履职审计是对原有全面审计和离任审计的结合和补充:有的认为是考核领导干部责任意识的手段。在《中国人民银行领导干部履职审计实施办法》(试行)规定中,明确指出履职审计的对象是各级行领导干部和内设职能部门主要负责人。而目前审计对领导干部开展履职审计时,主要是从被审计行的业务层面展开,检查被审计单位和部门的全部业务操作情况,使审计对象变为了针对业务部门负责人的履职水平和业务能力的考察,但实际上很多具体的业务操作与领导干部履职情况关联很少。领导履职与业务管理具有完全不同的内涵。业务管理职责只是领导履行职责中的一个方面,“干部任免管理”和“党风廉政建设”等也是领导职责的重要内容。现对领导履职审计仅从业务操作管理职责来审计,则得出的结论是不全面的,也是不准确的,没有说服力。其责任界定、评价不全面也不客观、审计的权威性受到质疑。同时以业务部门人员的履职水平和业务能力来评价领导干部和部门负责人履职情况,显然偏离了审计的目标,失去了履职审计的价值和意义。
(二)履职审计的中心发生偏离
现行的《中国人民银行领导干部履职审计实施办法》(试行),对履职审计内容规定为:传达贯彻国家法律法规、方针政策和总行规章制度以及上级行决定情况,组织和参与决策情况,内部控制管理情况,以及履行业务管理职责情况四个方面。行长的主要职责是决策、用人和协调管理。然而这三方面工作尚无具体的量化标准,也很难进行评述。传统习惯,文化氛围和人员整体素质决定了单位内部管理和内控执行情况的好坏,短时间内很难取得明显效果,因此对其界定领导责任,意义不大。同时。行长一般主管或分管内审或人事部门,而履职审计中内审和人事部门不是审计的重点。所以对行长来说,承担主管责任的可能性很小。只有查库和综合治理工作属行长具体负责,也只有这二项工作发生了问题行长才承担直接责任。从而对行长而言,履职审计发现的问题一般只是承担领导责任。《履职审计办法》没有做出明确规定,仅仅是一句承担领导责任了事,这四个方面实质上只涵盖人民银行的业务工作。而业务审计本应是评价领导干部履职情况的基础和依据,但在审计操作中,偏重于查错纠弊,检查业务操作是否合规,规章制度是否落实,把履职审计的重心放到了业务管理的细节上。使履职审计变成了业务合规性审计,偏离了履职审计监督评价的初衷。
(三)审计方式落后,无法达到审计预期目的
经济活动和财务活动是传统的全面审计和离任审计查找问题的重点,其审计方式主要是检查规章制度的制定和执行情况,不同于领导履行职责审计以决策、管理、协调和监督各项工作的情况为重点的审计。目前履职审计仍然是以全面审计方式的套路,从操作层面的审计核查来开展,没有切实根据履职审计的特点,从管理审计的角度,改变审计方式和手段,导致无法真正体现履职审计的内涵和精髓。履职审计常以传统的查阅资料、现场查看、询问、调查问卷等方法,多年来未根据被审计单位的变化等特点对审计方法进行适当的改进和发展,履职审计效果和目的难以得到确保。
(四)履职审计使用价值不高
正确评价被审计对象的履职状况是履职审计工作的目的。履职审计报告一方面应成为评价领导干部的重要依据,另一方面也为领导干部进一步改进工作提供参考。但目前履职审计评价和审计发现问题,均未从综合分析的角度对被审对象任期工作给予整体评价。审计报告的披露也由于审计人员的专业水平和侧重点不同导致内容散乱,重点不突出,整体把握性不强。虽提出问题较多,但作出评价较少:泛泛而谈较多,特色针对性较少;致使审计报告无法全面准确反映审计对象的客观真实情况,降低了审计报告的使用价值,使履职审计工作难以发挥应有的作用。
二、提高基层央行履职审计效果的建议
(一)准确定位履职审计的目标、职能
履职审计是对领导干部一定时期内履行职责情况进行的监督检查和评价,是对领导干部管理能力综合考评的重要方法,是以全面审计所要检查的主要内容。再涵盖被审计单位领导班子履行职责情况。对审计发现的问题检查落实领导干部应负的相应责任。履职审计不是操作性审计,而是管理性审计,是站在管理的角度评价被审计对象的履职效果,进而对被审计对象作出客观、公正的评价结论。因此,单纯的查错纠弊。发现问题,堵塞漏洞不应是履职审计的主体,履行职责评价才是审计的中心。开展履职审计需要根据其基本内涵,合理确定评价标准和指标体系,科学选择审计方法、内容和手段。
(二)积极拓展履职审计内容和空间
对领导者的履职评价是涉及各个因素的综合评价。履职审计既然是对领导者履职情况的评价,单纯以“业务管理情况”来评价一个领导者的全面履职情况显然有失偏颇。对此,应参照领导干部离任审计确立的管理决策、干部管理、廉政建设、内控建设和业务管理五个方面,对被审对象进行全面系统的分析和判断。因为“干部管理、党风廉政建设”等也是领导干部履行职责的重要内容。当然,目前“干部思想品德、工作能力、干部任免情况”主要由人事部门考核监督,“党风廉政建设”主要由纪检监察部门考核监督,但目前基层人民银行已基本建立机关内部监督部门(人事、纪检、事后、内审)联席会制度,内审部门开展履职审计完全可以会同人事、纪检监察部门一起进行,这既是整合和节约监督资源的需要,也是发挥监管合力。提高履职审计质量的根本要求。
(三)努力提高履职审计的质量